Клиническая оценка

Протеинурия— важный ранний симптом почечных заболеваний. Особенно высокая протеинурия при нефротическом синдроме

Нефротический синдром (НС) слагается из массивной протеинурии и симптомов нарушения белково-липидното и водно-электролитного обмена. В основе патогенеза НС лежит повреждение гломерулярного фильтра, раз­вивающееся при различных заболеваниях: гломерулонефритах (чаще хронических, нефропатиях, осложняющих системные заболевания, опухоли, лекарственной болезни, нефропатии беременности, обменных заболеваниях почек, тромбозе почечных вен. Для пиелонефрита и узелкового периартериита НС не характерен, встречается крайне редко. Наиболее часто к НС приводят следующие заболевания: хронический гломерулонефрит (липоидный нефроз, мембранозный, мезангиальный), СКВ, геморрагический васкулит, большая лекарственная болезнь, амилоидоз почек (первичный, вторичный), диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременности, тромбоз почечных артрерий, паранеопластическая нефропатия, миеломная болезнь.

К признакам НС относятся: клубочковая высокая протеинурия (>3,5 г/сут), отеки выраженные, нередко достигающие степени анасарки, гипопротеинемия общий белок крови ниже 60 г/л), гипоальбуминемия (альбумин крови 30 г/л), гиперхолестеринемия (холестерин крови выше 7,8 ммоль/л и др.) или 300 мг %), гиперлипопротеидемия, гипертриглицеридемия. Часто обнаруживается цилиндрурия, относительная плотносгь мочи высока. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия обусловлены главным образом боль­шой потерей плазматических белков с мочой. Патогенез нефротических отеков связан со снижением онкотического давления сыворотки крови (за счет гипоальбуминемии) и с вторичным гиперальдостеронизмом, ведущим к задерж­ке натрия в организме и гиперсекреции антидиуретического гормона. Отеки не являются обязательным симптомом НС. Для ранней диагностики НС важное значение имеет биохимическое исследование крови, выявляющее гипопротеинемию в сочетании с большой протеинурией еще до появления заметных отеков. Выраженность гипоальбуминемии, во многом определяющей тяжесть отечного синдрома, зависит не только от потери альбумина с мочой, но и от уровня его экстраренального катаболизма и синтеза, про­исходящего в печени. Длительное голодание, тяжелое нарушение всасывания пищи в тонком кишечнике (малабсорбция), выраженная печеночно-клеточная недостаточность могут проявляться псевдонефротическим синдро­мом — отеками и гилоальбуминемией в отсутствие массивной протеинурии.

Протеинурия служит не только диагностическим признаком поражения почек. Ее оценка нередко позволяет уточнить актив­ность и прогноз нефропатии.

Важное клиническое значение имеет определение суточной протеинурии в динамике. Однако величина протеинурии может отражать активность нефропатии лишь в сопоставлении с пока­зателями функциональной способности почек. Обнаружение высокой протеинурии далеко не всегда говорит о тяжелом по­вреждении гломерулярного фильтра (например, нефротический синдром при нефропатии с минимальными гломерулярными из­менениями). В то же время снижение протеинурии параллельно с падением клубочковой фильтрации является неблагоприятным признаком. Одновременное определение селективности протеину­рии нередко помогает уточнить тяжесть повреждения клубочков и имеет определенное прогностическое значение, особенно при нефропатиях у детей. При высокоселективной протеинурии прог­ноз лучше и более вероятен хороший эффект от глюкокортикоидной терапии. У больных с неселективной протеинурией чаще наблюдаются тяжелые морфологические изменения в по­чечных клубочках, быстрое прогрессирование нефропатии с реф-рактерностью к терапии. Разграничение клубочковой, канальцевой и «избыточной» (преренальной) протеинурии важно для топиче­ской диагностики — установления уровня поражения нефрона.