Отек легких: диагностика, клиника, лечение

состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгеногическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отравлениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих случаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления, приглушенными тонами сердца.

Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема

лечебных мероприятий на месте:

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже

100 мм. рт. ст.

3. Создание психомоторного торможения: с помощью седативных средств,

наркотических аналгетиков (снижается потребность миокарда в кислороде),

облегчается его работа.

Морфин 1% - 1ml – внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида

натрия или 5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра,

внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол 0,5% - 2ml – по эффективности равно

введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько

минут, продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5. Широко применяются гангмеоблокаторы – снижают сосудистый тонус (

снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы или

изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы,

скорость введения зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7. Применение сердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности)

недостаточно обосновано. Единственное показание к внутривенному

капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 – 1,0 мл)

0,05% Строфантина, или 0,06% Коргликона служит наличие хронической

сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным

шоком у больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон 100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон –

внутривенно, капельно, в 200мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной гипоксии – одна из первостепеннейших задач!

Используются ингаляции кислорода через маску, в тяжелых случаях

производят интубацию трахеи и осуществляют ИВЛ под положительным

давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с помощью маски.

Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных в коматозном

состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан –

вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3

мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин.

перерывом.

11. Традиционные методы разгрузки кровообращения (МКК): кровопускание,

горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности, придание больному

полусидячего положения – не утратили своего значения и используются с

хорошим эффектом.