Глава 19ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА, ОСТРАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Отёк головного мозга представляет собой универсальный неспецифический патогенетический синдром, связанный с нарушением мозговой перфузии и острой внутричерепной гипертензией (ВЧГ). В клинике инфекционных болезней ОГМ встречается при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек, обусловленных нейроинфекциями (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит), острых респираторных вирусных инфекциях (нейротоксикоз, токсическая энцефалопатия), некоторых многих других нозологических формах и чаще всего является непосредственной причиной смерти больных (сепсис, СПОН) [66, 122, 185]. Патогенез данной патологии представляет собой избыточное накопление жидкости в клеточном и интерстициальном пространствах мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отёк, а внеклеточной – как набухание мозга. Оба эти процесса, как правило, развиваются одновременно, поэтому обычно говорят об отеке-набухании головного мозга. Ткань головного мозга отделёна от просвета сосудов гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно прилегают друг к другу. Церебральные капилляры имеют эффективные поры размером всего в 7А. Они предупреждают прохождение плазменных белков и относительно непроходимы для ионов: натрия, калия, хлора, и свободно проходимы для воды. Натрий создаёт по ходу барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме снижает осмолярность плазмы и увеличивает содержание воды в мозговой ткани. Наоборот, острое увеличение концентрации натрия в плазме, ведёт к увеличению её осмолярности и заставляет часть воды перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге меняется даже при небольших сдвигах системной осмолярности, но остаётся неизменным даже при значительных колебаниях КОД [178]. Повреждение ГЭБ делает невозможным поддержание ни онкотического, ни осмотического градиента. Нормальное функционирование головного мозга определяется ауторегуляцией мозговых сосудов, от которой зависит поступление к нему энергетических субстратов и кислорода. При ОГМ регуляторный механизм нарушается, в результате чего кровоснабжение мозга становится зависимым от такого дополнительного фактора, как ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) равно разнице между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД), измеренных в одних единицах (мм рт. ст.): ЦПД = САД – ВЧД
Внутричерепное давление (ВЧД) в норме составляет у детей 0-15 мм рт. ст. [196], у взрослых - 8-10 мм рт.ст. Угрожающие тяжёлые последствия повышенного ВЧД включают: 1) гипоксическое поражение головного мозга в результате снижения ЦПД и ухудшения его снабжения кислородом; 2) поражение отдельных анатомических структур (например, компрессия III пары черепных нервов, дислокационный синдром с вклинением ствола). Так как ВЧД изменяется медленно и оказывает меньшее влияние на уровень ЦПД по сравнению с САД, то первоначально должна проводиться коррекция САД, а затем ВЧД. Коррекция низкого САД может быть выполнена достаточно быстро с помощью компонентов ИнфТ и вазоактивных препаратов. Для этого используют коллоидные растворы с высоким волемическим кэффициентом и препараты с положительным инотропным эффектом при дисфункции миокарда. При подозрении на наличие повышенного ВЧД для поддержания адекватного ЦПД на уровне > 50 мм рт. ст. наиболее важно сохранить нормальное или даже немного повышенное САД. Клинически ОГМ проявляется разнообразными общемозговыми расстройствами, сопровождающимися комами и судорожным синдромом. Неспецифические признаки внутричерепной гипертензии представлены в таблице 4.14. Таблица 4.14.
|
