Регуляция образования мочи

Долгое время считали, что в почке существует только гуморальная регуляция. Позже открыли нервную и местную регуляцию.

В состоянии покоя преобладают местные и гуморальные механизмы регуляции почечного кровотока. На образование мочи влияет регуляция артериального давления в целом организме и в почке. От этого зависит давление в art. renalis и vas afferens и процесс фильтрации.

Нервная или рефлекторная регуляция в большинстве случаев включается в экстренной ситуации. Рефлекторную регуляцию образования мочи изучал Орбели. Симпатическая нервная система регулирует количество функционирующих нефронов (в норме это 60 %), увеличивает выработку ренина, фильтрацию, реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах. Парасимпатическая система увеличивает реабсорбцию глюкозы, воды, фосфатов в проксимальных и дистальных канальцах и секрецию органических кислот (ПАГ). Кровеносные сосуды почки реагируют рефлекторно на холодовое воздействие, как сосуды кожи. При этом увеличивается фильтрация и диурез. Анурия (отсутствие выделения мочи) может возникать рефлекторно при болевом раздражении. Могут вырабатываться условные рефлексы, связанные с образованием и выделением мочи.

Нейро-гуморальная регуляция связана с изменением артериального и осмотического давления и объема жидкости в организме. При уменьшении артериального давления ухудшается кровоснабжение почек и вырабатывается ренин. Включается ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которая повышает артериальное давление, увеличивает объем жидкости в организме, улучшается кровоснабжение почек, почечный кровоток и фильтрация, повышается проницаемость для натрия и его реабсорбция, а с ним и воды по поворотно-противоточному множительному механизму. Ренин действует на ангиотензиноген. Образуется активній ангигтензин, которій візіваетсужение артеріол.При єтом повішается артериальноедавление.Если єтотмеханизм оказівается неостаточным, тоангиотензин вызывает увеличение выработки альдостерона корковым веществомнадпочечников. Альдостерон являетсянатрий-сберегающимгормоном. С натрием реабсорбируется вода. При этом увеличивается объем жидкости ворганизме и следовательно количество циркулирующей крови и величина артериальногодавления.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, повышая для него проницаемость в дистальных канальцах и собирательных трубках, увеличивает секрецию калия и водорода.

Существуют волюм-рецепторы в предсердиях, реагирующие на увеличение их объема, растяжение стенок предсердий. При этом увеличивается выделение натрий-уретического гормона, повышающего выведение натрия и увеличивающего просвет vas afferens, в результате чего повышается фильтрация.

При растяжении стенок предсердий включается рефлекс Гауэра-Генри с уменьшением выделения вазопрессина и АДГ. При этом снижается АД уменьшается фильтрация. АДГ увеличивает реабсорбцию воды, мочевины, кальция и магния.

Существуют натриевые рецепторы в гипоталамусе, каротидном синусе и плотном пятне. Они влияют на выработку натрий-уретического гормона, альдостерона, паратгормона и в почках - ренина. Альдостерон вырабатывается не только под влиянием ангиотензина, но и при уменьшении натрия в плотном пятне и уменьшении объема циркулирующей крови. При снижении натрия в плотном пятне суживается выносящий сосуд, увеличивая фильтрацию.

Паратгормон тормозит реабсорбцию натрия, фосфора и НСО_З и увеличивает реабсорбцию кальция. Кальцитонин увеличивает выведение кальция с мочой. Простагландины Е₂ увеличивают выведение натрия и уменьшают реакцию канальцевого апаратана на АДГ.

Местные механизмы регуляции связаны с содержанием натрия в проксимальном и дистальном канальцах и в плотном пятне между приносящим и выносящим сосудом. Уменьшение содержания натрия вызывает увеличение выделения активного ренина, а также увеличение просвета приносящего сосуда, что увеличивает приток крови к клубочку. Увеличенное выделение ренина и образование ангиотензина-2 приводит к повышению артериального давления в целом организме, что увеличивает фильтрацию. Ангиотензин-2 избирательно суживает выносящий сосуд. При этом кровь задерживается в клубочке и таким образом расширение приносящего сосуда и сужение выносящего увеличивает фильтрацию и повышает скорость клубочковой фильтрации.

Эндотелиальный фактор расслабления (NO) увеличивает сосудорасширяющий эффект ацетилхолина, дофамина, гистамина. Снимает сосудосуживающий эффект ангиотензина-2 на выносящий сосуд. Инсулин и глюкокортикоиды увеличивают фильтрацию и диурез. Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию в проксимальных канальцах. Тироксин увеличивает фильтрацию и секрецию в проксимальных канальцах. Витамин Д-3 увеличивает реабсорбцию кальция секрецию водородных ионов и выведение фосфатов.