СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙОбязательное посещение аудиторных занятий, активность в аудитории, предварительная подготовка к занятиям, качественное и своевременное выполнение СРО, участие во всех видах контроля. Все задания должны выполняться к установленному времени. Несвоевременное предоставление работ приводит к снижению его итоговой оценки. В случае нарушения студентом академического поведения и правил этики итоговая оценка также снижается.
Разработчик ___________ ______ Тлесова Э.Б. ___ (подпись) (Ф.И.О.) Рассмотрено на заседании кафедры____ Экономика ___
протокол № ______ от «______» __________20 14 г.
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ
ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНОВ В 12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ
Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты - тяжелая анемия. При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ (ВИТАМИН В 12-ДЕФИЦИТНОЙ) АНЕМИИ
Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода. Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.
ПРЕПАРАТЫ: Цианкобаламин Гидроксикобаламин В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина. Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма. Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):
1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов. 2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в клетках: 1) превращение метилмалоновой кислоты в янтарную Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС. 2) гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой) Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.
3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты. Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта). Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов. Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту. При нарушении этого процесса всасывание страдает. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Процессы всасывания (в том числе - железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.
ПРЕПАРАТЫ: Кислота фолиевая Кислота фолиевая с цианкобаламином
Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии (морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода. Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома.
Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.
Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина. Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.
Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОСТАЗ
|
