Лабораторная диагностика ранних (гипогликемические и гипергликемические комы) и поздних (диабетическая нефропатия) осложнений сахарного диабета

Постоянный контроль над уровнем глюкозы и поддержание ее концентрации в крови в физиологическом диапазоне существенно уменьшают риск развития осложнений сахарного диабета. Основная роль в патогенезе сосудистых ослож­нений сахарного диабета принадлежит гипергликемии, а при сахарном диабете 2 типа еще и нарушению липидного обмена.

Практически при любом типе лечения у больных сахарным диабетом ги­пергликемия после еды существенно выше, чем у здорового человека. С этим связывают развивающиеся осложнения у больных даже при самом жестком ле­чении.

Эффективность лечения диабета оценивается клинически по предупреж­дению острых и поздних осложнений, лабораторно - полуколичественным оп­ределением концентрации глюкозы в моче, по уровню глюкозы в крови и путем измерения гликированных белков в крови, а также по специфическим тестам наличия осложнений диабета.

Уровень гликемии при тяжелых осложнениях СД может быть различным, так, при кетоацидотической (кетоацидемической) коме он повышается до 16,55-19,42 ммоль/л, иногда достигая значений 33,3-55,5 ммоль/л. При этом глюкозурия, обычно соотв высокой конц глю в крови, сопровождается кетонемией и кетонурией. Реакция на ацетон в моче положительная. При гиперосмолярной (некетонемической) коме в плазме (сыворотке) крови выявляется необычно высокий уровень глю (более 33-44 ммоль/л), в моче определяется глю, реакция на ацетон отр или слабополож. Отмечается резкая гиперосмия плазмы, более 300 мосм/л, иногда до500, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия. Гиперлактацидемическая кома при СД сопровождается значительным повышением уровня молочной кислоты в крови и моче и менее выраженным – ПВК. Уровень гликемии незнач, нет кетонемии и кетонурии, реакция на ацетон отр. Гипергликемия вызывает присоед остатков глю к различным белкам: Нв, альбумину, белкам базальной мембраны (гликозилирование белков). Это приводит к изменению их свойств, повыш иммуногенности и развитию сосудистых поражений (микроангиопатии).

Осложнения сахарного диабета в виде комы: гипергликемической (mперосмолярной), кетоацидотической, гиперлактацидемической, гипогвикемической..

Гипергликемическая кома наблюдается у 1­6% больных, госпитализироввнных ПО поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или. уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболева­ния, првсоединением инфекционных болезней, хирурrическим вмешательством при неадекватном лечении диабета, а 'также стрессовыми ситуациями.

Клиническому проявлению диабетической комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выража­ющийся в пояиурии, полидипсии, уменьшении массы, анорек­сии, тошноте и рвоте; У детей и лиц молодого возраста прекома­тозное и коматозное состояния могут развиваться в течение не­скольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливается рвота, полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе,

Уровень глюкозы крови при диабетической коме повышен до 28 ммоль/л и более, однако иногда кома развивается при относи­тельно невысоком его содержании (14-16 ммояь/л). Уровень ке­тоновыхтел в крови повышен, увеличены содержание остаточного азота; мочевины,креатинина, свободных жирных кислот; со­матотропина, общего белка, гемоглобина, количество лейкоци­тов.

Гипогликемическая кома - ответная реакция организма на быстрое уменьшение утилизации глюкозы мозговой тканью. Ги­погликемическая кома может быть проявлением инсулиномы и диффузной гиперплазии бета-клеточного аппарата поджсщудоч­ной железы. Возникновению гипогликемической комы у боль­ных сахарным диабетом способствует почечная, печеночная, сер­дечная недостаточность, интенсивная мышечная нагрузка.

В начале комы возникают двигательное возбуждение, клони­ческие и тонические судороги, оглушенность, переходящая в со­пор. Уровень глюкозы в крови обычно понижен до 3-2,5 ммоль/л; кетоацидоз, как правило, отсутствует. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообра­щения, инсультом, гемиплегией. В случаях затянувшейся комы возможен летальный исход.

Начальные проявления гипогликемии легко устраняются пе­роральным введением углеводов. При выраженной гипоглике­мии внутривенно вводят 20-60 мл 40% раствора глюкозы, а подкожно - I мг глюкагона. Если этих мероприятий недостаточно для выведения больного из коматозного состояния, налаживают капельное введение 5-10% раствора глюкозы.

Ивсулинома (злокачественное опухолевое размножение бета­клетокостровков Лангерганса) у человека встречается редко и сопровождается повышенной выработкой инсулина, ЧТО ведет к снижению содержания глюкозы в крови и гипогликемическим припадкам, которые могут сопровождаться потерей сознания. Обычно проявляется гипогликемиейнатощак, при недоедании и интенсивной мышечной работе. При этом бывают чувство голо­да, угомление,беспокойство, недомогание, слабость, возможна потеря сознания. Приступы прекращаются после введения глю­козы.

Диабетическая нефропатия — общее понятие, которое включает диабетический гломерулосклероз, инфекции мочевыводящих путей и папиллярный некроз. Диабетическая нефропатия занимает первое место по частоте развития терминальной хронической почечной недостаточности, на втором месте — артериальная гипертензия и хронический гломерулонефрит.