Белковая недостаточностьБелковая недостаточность. Б. не депонируются в организме. поэтому при дефиците Б организм вынужден вовлекать в энергетический обмен функциональные протеины. Крайние проявления белковой недостаточности: - квашиоркор(пит раст пищей) развивается у первенцев - алиментарный маразм- энергетический обмен не нарушается,как при квашиоркоре. Дефицит отдельных АК: Общие проявления: 1) Отрицательный азотистый баланс (из-за усиленного катаболизма эндогенных Б для компенсации недостатка АК. 2) Замедление роста и нарушения развития у детей 3) уменьшение массы тела 4) пониженный аппетит и усвоение Б пищи Специфические проявления: 1) фенилаланин (гипотиреоз, гипокатехоламинемия) 2) триптофан (дерматит, анемия, гипопротеинемия) 3) нетионин (ускорение атероинеза, ожирение, гипокортицизм – снижение функций коры надпочичников. 4) гистидин (катаракта) 5) цистеин (некроз печени) Избыток отдельных АК общие проявления: - нарушение вкуса, снижение аппетита - уменьшение массы тела - расстройства обмена других АК - нарушения функций органов и тканей Специфические проявления: - фенилаланин (задержка психомоторного развития у детей, слабоумия) - метионин (анемия, сердечная и печеночная недостаточности, все это как результат кардиомиодистрофии и дистрофии гепатоцитов) -триптофан (может быть связан с образованием эндоген, канцероген – 3 – оксидентрониловой кислоты, которая повышает риск развития рака мочевого пузыря) - гистидин (вызывает задержку умственного и речевого развития) лейцин и лизин (приводит к нарушению развития плода, увеличивается риск выкидышей и внутриутробная гипотрофия плода) Нарушения на этапе переваривания белков. Б являются носителями антигенов инфекций поэтому должны усваиваться при переваривании, утрачивая свою антигенность. нарушения заключаются в количественном уменьшении секреции HCl и пепсина на этапе переваривания Б в желудке. Это отличается при разных гипоацидных состояниях при нарушении выработки HCl., при тотальной резекции желудка (когда отсутствует HCl и пепсин). Без кислоты нарушается набухание Б, активация пепсиногена и снижается ферментативная активность пепсина. В этих условиях часть Б переходит из желудка в тонкий отдел кишечника в неизменном состоянии, что затрудняет действие пепсина и других протеолитических ферментов. В результате нарушается переваривание в кишечнике. В основном Б содержаться в комп-х мышечной ткани. В норме в фекалиях имеются переваренные остатки мышечных волокон. Значительное торможение полостного кишечного этапа переваривания Б не комп-ся и дает симптомы креаторен. При ней в кале присутствуют непереваренные или полупереваренные мышечные волокна. Недостаточность функций ПЖЖ приводит к дефициту трипсина, хемотрипсина и других протеолитических ферментов ПЖЖ, следовательно это снижает полостное и пристеночное пищеварение. При нарушении оттока сока ПЖЖ в кишечник при сдавлении протока объемным образ-м (опухоль, паразит-я киста). Приусиленной перистатике кишечника – недостаточное переваривание ферментами(при кишечных инфекциях) либо при оперативных удалении значительных участков отделов кишечника.
|
