Хронические ОСЛ АТС

- в основе – наличие бляшек

- они суживают просвет Сс

- уменьшают приток крови

- НО постепенно, в течение многих лет, хронически

- хроническая ишемия

- атрофия от недостатка питания клеток паренхимы

- склероз стромы

- АТС кардиосклероз

- АТС нефросклероз (крупные рубцовые втяжения, п.ч. страдают крупные Сс)

- ишемия ГМ – АТС старческое слабоумие

- атрофия мышц конечностей,иногда +

- перемежающаяся хромота (переміжне кульгання)

- при ходьбе нужно > О2,

- усиление ишемии, гипоксии

- поэтому – резкая боль

- при остановке – N-зация к/снабжения

- боль исчезает

- б-ной снова идет

- атрофия слизистой оболочки кишечника

- ишемическая б-нь кишечника

- язвы

- боли

- нарушения моторики

- нарушения всасывания, п.ч. атрофия слизистой

- нарушения питания

- аневризмы крупных Сс, в т.ч. аорты

- чаще – в дистальном отделе – деление на подвздошные

- если некроз интимы и tunica media –

- под давлением крови – выпячивание

- мешковидная аневризма

- разрыв

- м.б. смертельное кровотечение

- или расслаивающая (розшаровуюча) аневризма

- отслоение интимы от медии током крови

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ГБ – это стойкое длительное повышение АД (до 160/95 мм рт.ст.), не связанное с патологией внутренних органов,

Т.е. первичная,

- идиопатическая,

- эссенциальная гипертензия

в отличие от вторичных гипертензий:

- почечной (ренальной) –

- ГН,

- ПН,

- гломерулосклероз

- гипертензии при патологии эндокринных желез

- НП – адреналин,

- гипофиз – вазопрессин и др.

 

Этиология

Причины не совсем ясны, играют роль ряд факторов:

- нейрогенный

- стрессовые ситуации – повышение уровня катехоламинов

- при хроническом стрессе – нарушение регуляции сосудистого тонуса

- нарушение солевого обмена

- избыток NaCl в пище – солевая гипертония

- наследственный фактор –

- особенности секреции и обмена катехоламинов

- возможно, мутации с изменением мембранных структур в стенке Сс

- склонность к спазмам ГМК

 

Патогенез

Основное в патогенезе – спазм ГМК

Их ф-цию регулируют

- различные нейро- и гуморальные фак-ры

- ренин-ангиотензиновая система

- в почках ЮГА – ренин –

- активация ангиотензиногена

- ангиотензин 1

- АПФ

- А

- ангиотензин П

- спазм Сс – повышение АД

 

Поэтому современные гипотензивные препараты создают на основе а нтагонистов АПФ или рецепторов к нему

Ингибиторы АПФ

- каптоприл

- еналаприл

- энам и др.

 

В отличие от АТС,

при ГБ поражаются мелкие артерии и артериолы

 

Морфология

Стадии

1 стадия – функциональная

- периодические подъемы АД чередующиеся

- с периодической нормализацией АД

- в мелких Сс (мелких артериях и артериолах) вследствие периодических спазмов возникают КПП

- гипертрофия

- иногда гиперплазия ГМК

- м.б. и дистрофические изменения в стенках Сс

- чаще по типу мукоидного набухания – обратимые при прекращении спазма

- иногда – по типу фибриноида

- в этот период – первые признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

 

П стадия – стадия выраженных морфологических изменений в стенке Сс

Изменения 2 типов:

- 1 тип – в мелких артериях и артериолах

- дистрофические изменения

- спазм Сс –

- сужение просвета

- нарушение питания стенки

- гипоксия

- дистрофические изменения (мукоидное набухание)

- повышение проницаемости Сс стенки

- пропитывание стенки Сс белками плазмы

- плазматическое пропитывание

- стенки мелких артерий и артериол более интенсивно окрашиваются эозином

- контуры волокон в них нечеткие

- в исходе – гиалиноз – ССД

- вследствие гиалиноза

- стенки Сс постепенно утолщаются

- просвет Сс суживается

- причем просвет Сс сужен постоянно и системно (во всем организме)

- следовательно, АД повышено постоянно,

- нормализации АД не происходит

Так – при доброкачественном течении ГБ

Есть злокачественный вариант течения ГБ,

- когда в клинике доминируют гипертонические кризы –

- резкое повышение АД – систолического свыше 200 мм рт.ст.)