Лекция 2. • Ревматоидный артрит (инфекционный полиартрит) — хро­ническое заболевание, основу которого составляет прогрессиру­ющая дезорганизация соединительной ткани

• Ревматоидный артрит (инфекционный полиартрит) — хро­ническое заболевание, основу которого составляет прогрессиру­ющая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

В основном ревматоидным артритом болеют женщины (70 %) и дети (5—7 %), у мужчин это заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Причина ревматоидного артрита (РА) неизвестна. Допускается, что источником заболевания являются В-гемолитический стрептококк, диплострептококк, микоплазма, вирус Эпштейна — Барр. Персистирующая инфекция приводит к повреждению синовиальной оболочки, оголению антигенов кол-лагеновых волокон, на которых развивается гуморальная и кле­точная реакции. Условием, определяющим реализацию инфек­ции, является наличие антигенов HLA-B27, В8, HLA-DR4,3. Изве­стно, что у носителей этих генов гистосовместимости риск забо­левания увеличивается в десятки раз.

Гуморальная иммунная реакция представлена образованием аутоантител, относящихся к классу IgM, возможно IgG, IgA, IgD, направленных к собственному IgG. Эти аутоантитела называют ревматоидным фактором. Он продуцируется в синовио-цитах, клетках инфильтратов суставов, обнаруживается в сино­виальной жидкости, крови в виде циркулирующего иммунного комплекса. Присоединение к такому иммунному комплексу ком­понентов комплемента СЗ или С5 определяет его повреждающее действие на синовиальную оболочку и на микроциркуляторное русло, а также хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов. Эти же комплексы взаимодействуют с макрофагами и моноцитами, ак­тивируют синтез ими интерлейкина-1, простагландинов Е, фак­тора пролиферации фибробластов и тромбоцитов, которые спо­собствуют образованию коллагеназы синовиоцитами, процессам некроза и склероза. Иммунный комплекс, циркулируя в крови и фиксируясь в микроциркуляторном русле, вызывает генерализо­ванные васкулиты в органах и тканях.

Клеточная иммунная реакция представлена выраженной ин­фильтрацией оболочек суставов лимфоцитами (преимуществен­но Т4), макрофагами, В-лимфоцитами, вплоть до формирования лимфоидных фолликулов. Эти клетки принимают активное уча­стие в поддержании гуморальной иммунной реакции и участвуют в реакции клеточного цитолиза.

Клинико-морфологически выделяют следующие формы рев­матоидного артрита: - Ревматоидный артрит взрослых; - Ювенильный хронический полиартрит: полиартритическая форма; системная висцеральная форма; моноартритическая форма; - Особые формы:

болезнь Бехтерева;

болезнь Стилла;

аллергический субсепсис Висслера — Фанкони;

синдром Фелти;

синдром Рейтера.

Патологическая анатомия. Основные изменения при РА воз­никают в суставах. Развивается прогрессирующая дезорганиза­ция соединительной ткани, в синовиальной оболочке — синовит.

Выделяют три стадии синовита.

В первой стадии синовита в полости сустава обра­зуется серозная жидкость, содержащая большое количество бел­ка и нейтрофильные лейкоциты, которые называют рагоцитами. Нейтрофильные лейкоциты при разрушении освобождают про-теазы, которые способствуют лизису ткани и прогрессированию процесса. Синовиальная оболочка набухшая, полнокровная. Вор­сины отечные, в них определяются участки мукоидного и фибри-ноидного набухания, вплоть до некроза. Ворсины, подвергшиеся некрозу, отделяются, попадают в полости суставов и из них обра­зуются "рисовые тельца". Сосуды синовиальной оболочки окру­жены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцита­ми, плазматическими клетками, в их стенках обнаруживаются фибриноид и иммунные комплексы. Синовиоциты ворсин проли-ферируют. Суставной хрящ в эту стадию сохранен. Первая ста­дия продолжается месяцы, иногда годы.

Во второй стадии синовита происходит разрас­тание ворсин: усиливается пролиферация синовиоцитов, в стро-ме — инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, формируются лимфоидные фолликулы, в стенках сосудов выра­жено пролиферативное воспаление. По краям суставных концов костей постепенно образуется грануляционная ткань, пронизан­ная лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами. Эта ткань в виде пласта — пан­нуса — наползает на синовиальную оболочку, разрушая ворси­ны, и на гиалиновый хрящ, который истончается; костная по­верхность эпифизов обнажается, развивается остеопороз эпифи­зов костей. Грануляционная ткань резко сужает суставную щель, наблюдается тугоподвижность суставов, легко возникают выви­хи или подвывихи.

 

Третья стадия синовита характеризуется появлени­ем фиброзно-костного анкилоза. Развивается у больных через 15—30 лет от начала заболевания. Особенностью изменений в третьей стадии является продолжающееся прогрессирование процесса в суставах, что приводит к полной обездвиженности больных. Характерно образование в околосуставной соедини­тельной ткани ревматоидных узлов, представляющих собой оча­ги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макро­фагами, гигантскими клетками рассасывания. Размеры очагов могут достигать величины лесного ореха и часто рассматривают­ся в клинике как опухоль.

Висцеральные изменения при РА представлены по­лисерозитами, в почках возникает гломерулонефрит. Довольно часто отмечаются васкулиты в легких, сердце. В качестве ослож­нений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов. Изменения костного мозга, селезенки и лимфатических узлов характеризуются выраженной плазмотизацией и гиперпла­зией лимфоидной ткани.

Смерть больных чаще всего возникает от почечной недоста­точности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вто­ричной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.

Лекция 2