Остеопороз у женщин с гипогонадизмом

В основе гипогонадизма у женщин репродуктивного возраста лежит недостаточность функции яичников. Гипогонадизм может быть гипергонадотропным (первичным) и гипогонадотропным (вторичным).

Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется нарушением функции самих яичников вследствие различных врожденных или приобретенных нарушений. Приобретенный гипергонадотропный гипогонадизм возникает, например, в результате удаления яичников оперативным путем (хирургическая менопауза) или же угасания функции яичников вследствие облучения или химиотерапии.

Гипогонадотропный гипогонадизм у женщин – полиэтиологическое заболевание, развивающееся на фоне различных нарушений синтеза и секреции гонадотропинов. Снижение уровня гонадотропинов может быть изолированным, сочетаться с другими видами гипофизарной недостаточности или являться сопутствующей патологией при различных заболеваниях. Снижение уровня гонадотропинов и отсутствие цикличности их секреции приводит к угасанию функции яичников с развитием стойкой гипоэстрогении.

Патогенез. Гипоэстрогения приводит к ускоренной потере костной массы независимо от причин недостаточности функции яичников, поэтому механизмы формирования остеопороза при гипер- и гипогонадотропном гипогонадизме сходны с таковыми при постменопаузальном остеопорозе. Дефицит женских половых гормонов приводит к повышению активности всех фаз костного ремоделирования с нарушением баланса между костной резорбцией и костеобразованием в сторону преобладания резорбции (рис. 12).

Рис. 12. Дефицит эстрогенов и остеопороз

Помимо увеличения поверхности резорбции, при недостатке эстрогенов наблюдается также углубление резорбционных полостей, что в конечном итоге приводит к нарушению трабекулярной архитектоники. Истончение и нарушение целостности отдельных трабекулярных элементов, а также разрушение соединительных связей между ними составляют отличительную черту остеопороза. Половые стероиды могут оказывать не только непосредственное, но и опосредованное влияние на костную ткань. У лиц с гипогонадизмом отмечается уменьшение продукции кальцитонина и повышение содержания ПТГ, что, вероятно, связано с дефицитом эстрогенов и тоже способствует усилению костной резорбции. Дополнительные механизмы формирования остеопороза при гипоэстрогении включают снижение абсорбции кальция в кишечнике и дефицит активной формы витамина D.

Лечение. Актуальность восстановления нормального обмена костной ткани у больных с гипогонадизмом крайне высока. Патогенетическим видом лечения в данном случае является эстроген-гестагенная заместительная терапия. Результаты многочисленных исследований доказали, что заместительная гормональная терапия (ЗГТ) предотвращает дальнейшие потери костной массы, нормализует показатели костного обмена и снижает риск переломов костей. При выборе лекарственного средства необходимо учитывать особенности влияния на костную ткань и метаболические эффекты не только его эстрогенного, но и гестагенного компонента.

Защитный эффект вводимых эстрогенов на костную ткань сохраняется лишь в период проведения ЗГТ, а после прекращения лечения вновь отмечается активация костной резорбции. Поэтому заместительная терапия должна проводиться длительно, вплоть до возраста предполагаемой менопаузы. После 50 лет подход к данному контингенту больных должен быть таким же, как и к женщинам постменопаузального возраста.