Нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

1 тип — индуцированная жирами липемия.

II тип — гипер-а-липопротеидемия (множественная бугорчатая ксантома). Характерны рано появляющиеся атеросклеротические изменения сосудов, особенно коронарных, ксантоматозные изменения в эндокарде и сердечных клапанах, сухожильные ксантомы (твердые отложения жира), периорбитальные ксантелазмы, ревматоидные боли в суставах. Известны случаи смерти от инфаркта миокарда уже в детском возрасте. У этих больных обнаружен дефект ЛПНП-рецепторов на фибропластах кожи, обусловливающий снижение расщепления ЛПНП и увеличение синтеза холестерина.

III тип — дис-Ь-липопротеидемия ("флотирующая" гиперлипе-мия). Для больных характерна гипертрофия липоцитов, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия, инфаркт миокарда, обтура-ционные заболевания периферических артерий, желтовато-коричневые отложения липидов в коже ладонных линий и в местах давления колец, ксантомы. Эти проявления обнаруживаются уже в раннем детском возрасте. Развиваются ожирение, сахарный диабет, жировая дистрофия печени.

IV тип — гиперпре-у-липопротеидемия (семейная эссенциальная гиперлипемия), при которой предполагается наличие генетического дефекта. У больных выявляются ожирение печени, сахарный диабет, коронаросклероз и органные ангиопатии, общее ожирение, развиваются явления перемежающейся хромоты. Клинические проявления атеросклероза наблюдаются чаще у взрослых и пожилых людей.

V тип — гиперхиломикронемия (комбинированная липемия, вызванная нарушением обмена как жиров, так и углеводов). У больных отмечаются симптомы, сходные с четвертым типом

Алипопротеидемии. а-Липопротеидемия — болезнь Тэнжи. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В основе дефекта лежит нарушение синтеза белкового компонента. У гомозиготных представителей признака отсутствует нормальный а-липопротеид, выявляется только измененный а-липопротеид "Тэнжи-ЛП". Патогенетический механизм основывается на недостаточной эвакуации эфиров холестерина. Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:
1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);
2) общее ожирение или тучность;
3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).
Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации..
Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде.
При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».
Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа-тоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.
Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».
Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен.
В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.
При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку-порен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение.
В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии.
Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий

Ожирение - это чрезмерное увеличение жировой ткани. Может наблюдаться в любом возрасте при избытке пищи, когда количество калорий, поступающих с пищей превышает энергозатраты организма. Различают

С уществует два вида ожирения:
– периферическое (тип «груша») - жир откладывается в основном под кожей.
- центральное ожирение (тип «яблоко») - жир откладывается в брюшной полости, вокруг внутренних органов.

Профилактика ожирения может помочь избежать нам возникновения этой болезни.

При избыточной массе тела необходимо в первую очередь изменить свой режим питания, сделав его более рациональным для организма. Людям, которые склонны к полноте уже с момента взросления надо начинать следить за своим рационом, тщательно подбирая продукты, входящие в него. В частности, ограничить себя в приеме сахара, мучной пищи и продуктов, насыщенных жирами и углеводами. При этом стараться не переедать в течение дня, а особенно перед сном.

Этот режим питания нужно сочетать с физическими нагрузками.

Человеку с нормальной комплекцией достаточно тратить энергию и калорий столько, сколько он их получил в течение всего дня. Людям же страдающим ожирением, необходимо тратить энергии значительно больше, нужно вести активный образ жизни, не переедать, стараться больше двигаться, посещать спортивные залы и внимательно относится к своему рациону питании