Анемия синдромы- жіктеу сұрақтары.

Анемияның жалпы қабылданған жіктеуі жоқ. Анемияның жекелеген түрлерін бөлудің әртүрлі тәсілдері бар.

Анемияны түс көрсеткіштері шамасына қарай гипохромды (түсті көрсеткіші 0,8), нормохромды (түсі көрсеткіші 0,8-1,0) және гиперхромды (түсі көрсеткіші 1,0 жоғары) деп бөледі.

Эритроциттер диаметріне қарай анемияны микроцитарлық, нормацитарлық және макроцитарлық деп бөледі.

Анемияның ж(еңіл (гемоглобин 100г/л жоғары), орташа ауырлықтағы (гемоглобин 66-100г/л) және ауыр (гемоглобин 100г/л төмен) түрлері болады.

Этиопатогенетикалық принцип бойынша анемия негізгі үш топқа бөлінеді.

1. Қан жоғалту салдарынан болған анемия – күшті және созылмалы постгеморрагиялық анемия.

2. Қан түзілу ақауынан болған анемия – ең көп кездесетін топ, мұнда темір тапшылығы, фолиево – В12- тапшылықтары, миелотоксикалық акластикалық, метакластикалық анемиялар жатады.

3. Қанның бұзылуы салдарынан болатын анемия – гемолиттік.

Қан жоғалту салдарынан болған анемия. Жедел қан кетуге байланысты анемиялардың себептері де әр түрлі болады: оларға қан тамырдың зақымдайтын жарақаттанулар, жатырдан тыс жүктілік, босану кезіндегі баланың жолдасы бөлінуінің кідіруі, сол сияқты асқазан және он екі елі ішектің ойық жарасы, ішкі ағзалар өспелерінің ыдырауы, өкпе абцессі және туберкулезі, бронхоэктаз ауруы, бауыр циррозы, геморагиялық диатездер т.б. жатады. Жедел постгеморрагиялық анемия қанның бір сәтте қатты кетуінен, я аз уақыт ішінде қайталап қансырауынан болады. Қанның жалпы көлемінің 25% -нен тез айырылуы, сол бойда медициналық көмек көрсетілмесе науқастың қазасымен аяқталуы мүмкін. Қан кетудің созылмалы түрі, біртіндеп анемияға айналуы мүмкін, оны созылмалы постгеморрагиялық анемия дейді. Бұл кезде қанда темір жетіспегендіктен теміртапшылығы білетін анемия туындайды. Жедел қан кетуден туындаған анемиялардың негізгі көрінісі ол анемиялық синдром. Ішкі ағзалардан қан кетудің бірден- бір белгісі қан құсу: өңештен ашық қызыл, асқазаннан кофе түстес; қан қақыру (көпіршікті қызыл түсті), нәжіспен қанның шығуы (асқазаннан, ішектен). Жедел қан кету кезіндегі патологиялық және компенсаторлық өзгерістерді үш фазаға бөлуге болады. Олигемияға жауап ретінде қан тамырлары рефлекторлы жиырылады және ішкі қан жиналатын ағзалардан шыға бастайды. Сондықтан гемограмманың көрсеткіштері көп өзгермейді. Кейін, 2-3-ші күні, қан ағу тоқтап, науқастың жағдайы жақсарғандай көрінсе де анемия өрши түседі. Ол тіндік сұйықтықтардың тамырларға жиналуынан болады, яғни қандағы эритроциттер мен гемоглобиндері азаяды. Аурудың 3-7-ші күндері эритропоэздың күрт күшею белгілері білінеді.

Теміртапшылығы білінетін анемиялар. Организмдегі эритроциттердің гемоглобинін құрайтын темірдің жетіспеушілігінен туындайды. Анемияның бұл түрі барлық анемиялардың 80%-ін құрайды. Темірдің тапшылығының негізгі себептері төмендегідей: 1) тағамның құрамында темірдің жеткіліксіз болуы; 2) ішек бойында оның дұрыс сіңірілмеуі; 3) созылмалы түрде қан жоғалту; 4) жүктілік және лактация кезеңдерінде темірдің аса қажеттілігі; 5) темірдің туа біткен тапшылығы. Клиникалық көріністері. Теміртапшылығы білінетін анемияның созылмалы түрде дамуы кезінде организм компенсаторлық мүмкіндіктерді қолданып, ұзақ уақыт аурудың белгілері көрініс таппайды. Негізгі клиникалық көріністер анемиялық және сидерпениялық синдромдардан құралады. Сидеропениялық синдромының белгілері: 1)құрғақ және қатты тағамды жұтқанда қиналу, тілдің ауруы және күюі, дәм сезудің бұзылуы, иіс сезудің әдеттен тыс түрлері; 2)шірік иісті сезіну; 3) тері мен тері туындыларының, кілегей қабатының трофикалық өзгерістері; 4) терінің түсі бозарған, алебастр немесе жасыл реңді.

В₁₂ –фолий қышқылы тапшылығымен білінетін анемия. В₁₂ витамині мен фолий қышқылының жеткіліксіздігі нәтижесінде дамыған анемия. Осы тапшылық әсерінен эритропоэз клеткаларының қалыпты құрамына бөліну үдерісі бұзылып, сүйек миында үлкен көлемді клеткалар- мегабластар пайда болады. В₁₂- фолий қышқылы тапшылығы білінетін анемиялық синдроммен қатар нерв, ас қорыту жүйелерінің және қан түзілудің бұзылуы кездеседі. Науқастың терісінің түсі бозарып, лимон реңді сарғыштанады, өйткені мегабластар қатты ыдырайды және босаған гемоглобиннен билирубин шығады. Кейбір түтікті және жалпақ сүйектерді перкуссиялау кезінде ауыратыны байқалады. В₁₂- фолий қышқылы тапшылығы білінетін анемия кезінде нерв жүйесінің зақымдануы жұлынның ми қабатының зақымдануынан, шеткері нервтердің азғындауынан пайда болады.

 

2. Қант диабеті — инсулиннің бездік немесе безден тыс жеткіліксіздіктерінде, қанда қант мөлшерінің көбейіп кетуінен пайда болатын дерт. Бұл аурумен жас та, кемел жастағылар да, кәрі де ауырады. Әсіресе жасөспірім кездегі диабет ауруы өте қиын, мұндай жаста диабетпен ауырғандарға арнаулы дәрі (инсулин) қолдану ұсынылады. Әйтсе де бұл ауру 40-тан асқан, тамақты шектен тыс ішіп, толыса бастаған адамдарға тән болып келеді. Қант диабеті - көмірсутек, май, ақуыздың зат алмасуының созылмалы бұзылуы, яғни қанға көп мөлшерде қант түйіршегінің бөлінуі болып табылады. Диабет инсулиннің асқазан асты безінен жеткілікті мөлшерде бөлінбеуі салдарынан басталады. Инсулинсіз ағза қант түйіршегін өңдей алмайды. Соның салдарынан қанның құрамында қант мөлшері артады. БДҰ жіктеуі 1981ж бойынша қант диабетін 2 түрге бөлген:

1. Инсулинге тәуелді І түрі – 25 жасқа дейінгі жастарда немесе балаларда кездесетін диабет инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды. Ол сырқат адамның қатты арып азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамып, адамның өлуіне әкеледі.

2.Инсулинге тәуелсіз ІІ түрі - ұлғайған адамдарда кездесетін және инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды (70%). Қанда инсулиннің мөлшері аздап қана төмендеген немесе тіпті қалыпты деңгейде болады. Сырқаттардың арасында дененің толып кетуі жиі байқалады және кетоацидоз дамымайды.

Қанда инсулин аз болғанда ұлпалар қантты сіңіре алмайды, сондықтан қант мөлшері өседі, яғни гипергликемия дамиды. Қалыпты жағдайда қандағы қант мөлшері ашқарынға- 3,5-5,5 ммоль/л. Қандағы қант мөлшерінің өсуі оның организмнен зәрмен шығуына себепкер болады-глюкозурия.

БДҰ-ның мәліметтері бойынша қант диабетімен ауыратындардың саны 20 миллионға жуық, олардың ішінде балалар мен жасөспірімдер 10%, яғни миллионға жуық. Қант диабетінің кең таралуы бұл ауруды әлеументтік ауруға жатқызуға және қоғамдық шараларды өткізуді талап етеді: жаппай көпшілікті жоспарлы медициналық тексеруден өткізу және қант диабетіне бейімді континентті зерттеу, қант диабетімен аыратын адамдарды диспансерлік бақылауға алу, оларды инсулин препаратымен тегін қамтамасыз ету, осы науқастарға арнайы тамақ түрлерін шығару, санитарлық-ағарту жұмыстарын кеңінен жүргізу.

Этиологиясы. Себебі болып тұқым куатын және жүре пайда болған ықпалдар есептеледі. Сонымен қатар қант диабетінің дамуы – акромегалия, Иценко-Кушинг ауруы, феохромоцитома кездерінде соңғы көрініс ретінде байқалады. Бұл кездерде инсулинге қарсы гормондардың артық өндірілуінен, ұйқы безінің бета-жасушаларының тұқым қуалайтын пайдаланылмаған мүмкіншіліктері шектелген адамдарда, инсулиннің жеткіліксіздігі тез дамуы ықтимал.

· Тұқым қуалаушылық-65 пайызға дейін.

· Балалардағы вирусты инфекциялардың асқынулары-қызылша, желшешек, тұмау, мысқыл т.б.

· Тамаққа қанттар мен майларды көп пайдалану.

· Стресстік ситуациялар.

Патогенезі. Инсулин көптеген зат алмасу процесіне әсер етеді. Ең алдымен көмірсулар алмасуы бұзылады. Гипергликемия дамиды. Бұлшықеттерде және май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша аралық сұйықтан жасуша ішіне өтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Өйткені глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа және глюкокиназа глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза -6- фосфат + АДФ. Ары қарай фосфорланған глюкоза тотығу тотықсыздану реакциясына ілігеді. Көрсетілген ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалануы бұзылады. Инсулиннің жеткіліксіздігі гликогенсинтетаза ферментінің белсенділігін төмендетеді. Сондықтан бауырда, бұлшықеттерде, қантты диабет кезінде глюкозадан гликогеннің түзілуі азаяды да, глюкоза бос күйінде сақталып қалады. Бұл кезде глюкозаның пентоздық – фосфаттық жолмен тотығуы нашарлайды. Сондықтан рибоза мен НАДФ.Н2 коферменті құрылуы азаяды. Ал бұлар нуклеин және май қышқылдары түзілуіне қажет.