Тиреоидиты

Острый гнойный (бактериальный) тиреоидит - редкое за­болевание, связанное с гематогенным или лимфогенным попадани­ем микроорганизмов в щитовидную железу. Возбудитель - любая бактериальная инфекция (чаще стафилококк или стрептококк), вы­бывающая гнойное воспаление ЩЖ. Заболевание начинается остро. Появляется боль в покое и при пальпации. Гектическая температу­ра с ознобами, тахикардия. При абсцедировании на фоне увеличен­ной плотной доли железы появляется покраснение кожи и очаг флюктуации. Лечение включает наружное дренирование с назначе­нием антибиотиков.

Острый негнойный тиреоидит - может вызываться ионизи­рующей радиацией. Возможен у больных, леченных большими до­зами радиоактивного йода по поводу диффузно-токсического зоба (воспаление зоба называется струмит). Появляется напряжение и болезненность в области щитовидной железы, возникают тахикар­дия, потливость, повышение температуры тела, увеличение содер­жания тиреоидных гормонов в крови и другие признаки повыше­ния функции щитовидной железы вплоть до клинической картины тиреотоксического криза. Лечение заключается во введении глюкокортикоидов, бетаадреноблокаторов и тиреостатических препа­ратов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - впервые был описан де Кервеном в 1904 го­ду. Причиной подострого тиреоидита считают вирус, (чаще адено­вирус, оспенный и коксаки-вирус). Заболевание возникает остро, обычно через 1 - 2 недели после перенесенной вирусной инфекции. В области щитовидной железы появляется боль, которая может иррадиировать в угол нижней челюсти или уши. Железа становится плотной и резко болезненной при пальпации. Одновременно по­вышается температура тела от 37 до 38 ° С. Из-за попадания тирео­идных гормонов из поврежденных фолликулов в кровоток может возникнуть гипертиреоз. Синтез гормонов не претерпевает измене­ний, поэтому (в отличие от ДТЗ) отмечается очень низкое погло­щение радиоактивного йода при высоких уровнях ТЗ и Т4 в сыво­ротке. Боль в щитовидной железе и гипертиреоз проходят через 2 -6 месяцев. Железа обычно возвращается к обычным размерам. Ис­следования функции железы в это время могут показать проходя­щий гипотиреоз с последующей нормализацией функции.

Лечение: для уменьшения болевого синдрома назначают НПВС, в тяжелых случаях - преднизолон. В стадию тиреотоксико­за применяют адреноблокаторы. Местно можно выполнять ново-каиновую блокаду железы.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит, зоб Хашимото) - описан японским хирургом Хакару Хашимото в 1912 году. Denith и Rout в 1956 году установили его аутоиммунную природу. В течение последних десятилетий отмеча­ется тенденция к увеличению распространенности заболевания. Диагностируется преимущественно у женщин старше 50 лет. Ос­новное клиническое проявление - увеличение щитовидной железы- возникает вследствие аутоиммунного повреждения тиреоидного эпителия, приводящего к лимфоцитарной инфильтрации. В итоге происходит разрушение паренхимы железы с замещением ее со­единительной тканью и развитием гипотиреоза. Увеличение желе­зы - диффузное, редко - узловое или одностороннее. Тиреоидит больших размеров может сопровождаться сдавлением органов шеи, что проявляется соответствующей симптоматикой. По функцио­нальному состоянию щитовидной железы зоб Хашимото протекает эутиреоидно, гипертиреоидно или гипотиреоидно. Снижение функциональной активности железы является закономерным исхо­дом аутоиммунного тиреоидита. Заболевание медленно прогресси­рует, периодически обостряясь, что проявляется симптомами слабовыраженного тиреотоксикоза. Иногда происходит злокачествен­ное перерождение щитовидной железы.

Диагноз: в крови находят высокие титры антител к тиреоглобулину (ТГ) или тиреоидной пероксидазе (ТПО). У подавляющего числа больных умеренно снижено содержание ТЗ и Т4. Повышен базальный уровень ТТГ. Сканирование выявляет мозаичность на­копления радиоактивного изотопа (чередование участков понижен­ного содержания нуклеида с нормальным). Неравномерность структуры железы отмечается и при УЗИ. Большой диагностиче­ской ценностью обладает пункционная биопсия.

В лечении используют L-тироксин (100 - 200 мкг/день). Его применение обычно предупреждает рост железы и может вызвать некоторое ее уменьшение. Однако это не устраняет болезнь и необ­ходима пожизненная заместительная терапия. Несмотря на ауто­иммунную природу заболевания терапия стероидными гормонами не оказывает выраженного воздействия. Оперативное лечение - экстирпация щитовидной железы - показано при развитии компрес­сионного синдрома, при прогрессивном росте железы на фоне про­водимой консервативной терапии, при подозрении на малигнизацию, а также при сочетании с большими узлами щитовидной железы.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) - описан Бернардом Риделем, профессором хирургии в Йене, в 1896 году. Отнооительнв редкая форма тиреоидита. Этиология и патогенез неизвестны. Однако частое сочетание с ретроперитонеальным, ме-диастинальным фиброзом, а также фиброзом других органов (слез­ных и слюнных желез, языка, ретробульбарным и др.) позволяет предположить, что инвазивный фибринозный тиреоидит является

одним из проявлений генерализованного процесса, характеризую­щегося мультифокальным фибросклерозом. Патологический про­цесс в виде разрастания фиброзной ткани замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. В процесс вовлекаются трахея, пищевод, гортань. Воз­никает кашель, нарушения дыхания и глотания. Поскольку ткань железы приобретает каменистую плотность, заболевание трудно отличить от рака щитовидной железы.

Необходима открытая биопсия (пункционная биопсия не дает возможности дифференциальной диагностики). Лечение только оперативное: резекция щитовидной железы или ее части и иссече­ние фиброзной ткани, сдавливающей близлежащие органы.