Клетки нормальной крови

 

Лимфоцит Моноцит

 

Рис.20. Лейкоциты (слева нейтрофильный гранулоцит, в центре эозинофильный гранулоцит, справа базофильный гранулоцит в окружении эритроцитов)

 

В физиологических условиях эритроциты циркулируют в крови приблизительно 4 месяца, лимфоциты 3 – 6 недель, тромбоциты – около 1 недели, а лейкоциты – менее 10 часов. По истечении срока жизни в них активируется программа апоптоза, и они погибают, фагоцитируясь макрофагальной системой (СФМ). В среднем в сутки обновляется 1× 10¹ ¹ клеток крови.

При поражениях красного костного мозга, дефиците исходных субстратов и регуляторов кроветворения, а также повышенном гемолизе, гемопоэз становиться неэффективным. Об этом свидетельствует поступление в кровь незрелых, юных форменных элементов с незаконченной дифференцировкой, а также дегенеративных клеток. Характерно, что степень незрелости и дегенерациии соответствует степени истощения гемопоэза.

17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)

17.2.1. Общая нозология анемий. Анемиипредставляют собой заболевания, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови. Общая классификация анемий основана на этиологических и патогенетических принципах (табл. 9). Помимо этого их подразделяют и по другим показателям:

1. По цветовому показателю, отражающему содержание гемоглобина в эритроците, различают нормохромные (Цв.п.=0, 86-1, 1), гипохромные (Цв.п.< 0, 86) и гиперхромные (Цв.п. > 1, 1) анемии.

2. По среднему диаметру эритроцита (СДЭ) различают нормоцитарные (СДЭ = 7-8мкм), микроцитарные (СДЭ < 7 мкм), макроцитарные (СДЭ > 9 мкм) и мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм) анемии.

3. По состоянию функционального напряжения или истощения эритропоэза различают регенераторные (ретикулоцитоз до 1%), гиперрегенераторные (ретикулоцитоз более 1%) и гипорегенераторные, характеризующиеся исчезновением ретикулоцитов (менее 0, 2%) и появлением дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов (разных размеров) и пойкилоцитов (разных форм). Крайним проявлением недостаточности гемопоэза является панцитопения – уменьшение содержания в периферической крови всех форменных элементов.

Обычно при описании гематологической картины анемии используются все указанные выше характеристики.

Классификация анемий

Табл.9

Патогенетическая группировка	Важнейшие клинико-морфологические формы
I.Анемия вследствие острой кровопотери	Нормохромная (с ретикулоцитозом) анемия
II.Анемии вследствие нарушенного кровообразования (дисгемопоэтические) А.Железодефицитные анемии (ЖДА)     Б.B12 (фолиево)-дефицитные анемии   В.Анемии, обусловленные токсическим поражением костного мозга (ионизирующая радиация, бензены, лекарственные вещества)	Гипохромные анемии 1.Хроническая постгеморрагическая анемия 2.Алиметарная железодефицитная анемия детского возраста 3.Железодефицитная анемия вследствие повышеннй потребности в железе: а) ювенильный хлороз; б) железодефицитная анемия беременных и кормящих женщин 4.Анемии вследствие резорбционной недостаточности железа: а) ахлоргидридная ЖДА; б) агастрическая ЖДА (после резекции желудка); в) анэнтеральная ЖДА (после резекции кишечника) Мегалобластные гиперхромные анемии 1.Алиментарная B12 (фолиево)-дефицитная анемия детей (при вскармливании козьим молоком, молочным порошком) 2.Радиационная (лучевая болезнь), медикаментозная (фенобарбиталовая), агастральная (резекция желудка), глистная (дифиллобатриозная) B12 (фолиево)-дефицитные анемии 3.Пернициозная (В12-дефицитная) анемия Аддисона—Бирмера Гипо-апластические (гипорегенераторные, гипохромные)
III.Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)	А.Наследственные: обусловленные мембранопатиями эритроцитов; обусловленные ферментопатиями эритроцитов; обусловленные гемоглобинопатиями эритроцитов Б.Приобретенные: 1.Токсические (мышьяковистый ангидрид, фосфор, фенилгидразин, сапонины, змеиный яд, грибной яд). 2.инфекционные (малярия, стрептококковый сепсис). Иммунные (изоиммунные, постгемотрансфузионные)

 

Общим результатом всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии, сопровождающейся активацией ряда компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) и процессов (КПП).

Дыхательные КПР реализуются увеличением лёгочной вентиляции и направлены на повышение оксигенации крови.

Гемодинамические КПР реализуются за счет увеличения сердечного выброса, повышения тонуса сосудов и объема циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК возрастает за счет мобилизации крови из естественных депо и увеличения объёма плазмы с помощью гемодилюции.

Гемические КПР связаны с увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканям.

Тканевые КПР характеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов, интенсифицирующих как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций.

Гематогенные КПП обусловлены активацией эритропоэза в красном костном мозге и появлением очагов внемедуллярного кроветворения (печень, лимфоидная и соединительная ткани).