Микропрепараты. 1. Жировая дистрофия гепатоцитов1. Жировая дистрофия гепатоцитов. Окр. гематоксилином и эозином. В цитоплазме практически всех гепатоцитов обнаруживаются жировые вакуоли крупного и мелкого калибров. Портальные тракты слабо расширены за счет склероза и лимфоидной инфильтрации. 2. Хронический гепатит. Окр. гематоксилином и эозином. В пограничной пластинке отмечается некроз единичных гепатоцитов. В немногочисленных гепатоцитах – крупные жировые вакуоли. В портальных трактах – умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В синусоидах наблюдается скопление большого количества лимфоцитов в виде агрегатов. В ацинусах видны немногочисленные инфильтраты округлой формы. Отмечаются умеренно выраженный перипортальный фиброз и формирование порто-портальных септ. 3. Монолобулярный цирроз печени. Окр. гематоксилином и эозином. Фиброзные септы окружают островки паренхимы, в которых не видно центральных вен и портальных трактов. В септах – лимфоидная инфильтрация и пролиферация желчных протоков. В большинстве узелков граница между паренхимой и септой четкая, в некоторых же стерта за счет умеренной лимфоидной инфильтрации, маскирующей ступенчатый некроз. 4. Монолобулярный цирроз печени с выраженной жировой дистрофией гепатоцитов. Окр. гематоксилином и эозином. Широкие тяжи соединительной ткани окружают участки паренхимы. В соединительной ткани на границе с паренхимой отмечаются пролиферация желчных ходов и выраженная инфильтрация лимфоидными элементами. В узелках отсутствуют центральные вены и портальные тракты. В цитоплазме большинства гепатоцитов имеются жировые вакуоли. 5. Жировой панкреонекроз. Окр. гематоксилином и эозином. На большем протяжении обнаруживаются поля стеатонекроза без перифокальной воспалительной инфильтрации. 6. Геморрагический панкреонекроз. Окр. гематоксилином и эозином. Определяются обширные очаги некроза, имбибированные лизированными эритроцитами, ацинарная структура резко нарушена. 7. Флегмонозный холецистит. Окр. гематоксилином и эозином. Слизистая оболочка желчного пузыря с очагами некроза, густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами с наличием гнойных телец. Инфильтрация распространяется на все слои стенки желчного пузыря. 8. Хронический холецистит. Окр. гематоксилином и эозином. Обнаруживаются лимфоидная инфильтрация слизистой, подслизистой оболочек, утолщение стенки пузыря за счет склероза. Имеется образование синусов Ашоффа-Рокитанского. 9. Острый массивный некроз печени. Окр. гематоксилином и эозином. Гепатоциты II и III зон печеночного ацинуса в состоянии некроза. Внутри безъядерных клеток-теней обнаруживаются гранулы пигмента желто-коричневого цвета (холестаз). В портальных трактах густая лимфомоноцитарная инфильтрация. 10. Однокамерный эхинококк. Окр. гематоксилином и эозином. Капсула эхинококка имеет трехслойную структуру: внутренний слой – тканевый детрит, средний – частично гиалинизированная соединительная ткань с сосудами, умеренно пролиферирующими желчными протоками. В наружном слое на границе с паренхимой выраженная лимфоидная инфильтрация. Вдали от капсулы – портальный и септальный фиброз, скопление желчных пигментов, преимущественно в гепатоцитах III зоны (внутрипеченочный холестаз). 11. Описторхозный холангит. Окр. гематоксилином и эозином. В просвете крупного желчного протока виден описторх. Выраженная пролиферация желчных протоков с густой инфильтрацией стенки эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами. Портальные тракты расширены за счет фиброза. Отмечается наличие порто-портальных и единичных порто-центральных септ. Соединительная ткань портальных трактов и септ слабо инфильтрирована лимфоидными элементами с эозинофильными лейкоцитами. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. Почему в III зоне печеночного ацинуса в первую очередь развиваются альтеративные процессы в гепатоцитах? 2. Назовите морфологические признаки активности и стадии хронизации хронического гепатита. 3. Перечислите критерии дифференцировки хронического гепатита и цирроза печени. 4. Перечислите причины смерти при циррозе печени. 5. Какова роль нарушения обмена холестерина и желчных кислот в процессе камнеобразования в желчном пузыре? 6. Механизм образования внепанкреатических очагов энзиматического поражения (очаги асептического некроза – «стеариновые бляшки») при остром панкреатите.
|
