ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

Это синдром, при котором нарушаются основные механизмы жизнеобеспечения организма:

Ø Доставка кислорода из атмосферного воздуха в альвеолы.

Ø Диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и доставка его к тканям. Движение и освобождение организма от СО₂ осуществляется в обратном направлении.

Ø Утилизация кислорода тканями и клетками при биологическом окислении субстратов с образованием энергии для жизнедеятельности клеток.

 

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии на фоне расстройств вентиляции в сочетании с нарушениями метаболизма и изменением функций жизненно важных органов и систем.

Данный вид тяжелой травмы, сопровождающийся развитием ОДН, плевропульмональными и кардиопульмональными расстройствами, сопровождается и закономерным развитием травматического шока, основными патофизиологическими механизмами которого являются:

1. Сильный болевой синдром связан с повреждением стенок грудной клетки или ранением бронхиального дерева; с раздражением многочисленных рецепторов париетальной, висцеральной и средостенной плевры.

2. Повреждение сосудов различного калибра, легочной паренхимы, приводящие к кровотечению из раны и скоплению крови в плевральной полости (возможно ранение сердца и скопление крови в полости перикарда, что может быть причиной тампонады сердца и остановки сердечной деятельности).

3. Расстройство насосной или перекачивающей функции сердца в условиях нарастающей ОДН при открытом пневмотораксе и при клапанном пневмотораксе, который быстро переходит в напряженный пневмоторакс и создает наиболее трудные условия для работы сердца (особенно в сочетании с гемотораксом).

4. Реакция симпатоадреналовой системы приводит к нарушению перфузии микроциркуляторного русла и развитию метаболического ацидоза. При отсутствии коррекционного лечения развиваются дегенеративные изменения в сосудистой системе почечной и печеночной паренхимы, что сопровождается нарушением функций этих органов.

5. Гипоксия клеток и тканей в сочетании с ацидозом способствуют поддержанию нарушений в деятельности жизненно-важных органов (головного мозга, сердечно-сосудистой системы), углубляет ОДН, нарушает функцию почек вплоть до анурии (формируя острую почечную недостаточность, ОПН), нарушает функцию печени на фоне некроза печеночных долек.

 

 

ОДН I стадии	Пострадавший в сознании, беспокоен, эйфоричен. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка с частотой дыханий до 25-30 в мин. ЧСС в пределах 100-110 в мин. АД несколько повышено.	Для купирования ОДН I стадии достаточным является восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей в сочетании с оксигенотерапией увлажненным кислородом.
ОДН II стадии	Сознание нарушено, возможен бред, галлюцинации. Распространенный цианоз кожных покровов, профузный холодный пот. Одышка с частотой дыханий до 30-40 в мин. ЧСС в пределах 120-140 в мин. АД снижено, возможна аритмия.	Для купированияОДН II -III стадии необходимо пострадавшего перевести на ИВЛ после восстановления проходимости верхних дыхательных путей и интубации. Возможно выполнение трахеотомии или коникотомии по жизненным показаниям.
ОДН III стадии	Сознание отсутствует, распространенный цианоз, кожные покровы холодны на ощупь, покрыты липким потом. Тахипноэ в пределах до 40 и более в мин., быстро переходящее в брадипноэ (до 8-10 дыханий в мин.). Тахикардия сопровождается мерцательной аритмией с тенденцией к остановке сердечной деятельности