П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы

 

РАБОТА 1. Просмотр мазков крови больных острым миелобластным лейкозом.

 

 

Рис. 4. Острый лейкоз

 

Обратить внимание на преобладание в периферической крови бластов и наличие лейкемического провала.

 

РАБОТА 2. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови больных хроническим миелоидным лейкозом.

Рис. 5. Картина крови при хроническом миелолейкозе

 

Изучить миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и зрелые клетки всех видов. Обратить внимание на эозинофильно-базофильную ассоциацию.

РАБОТА 3. Просмотр мазков крови больных хроническим лимфолейкозом.

 

Рис. 6. Картина крови при хроническом лимфолейкозе

 

 

Найти лимфобласты, лимфоциты, тени Боткина-Гумпрехта.

 

 

Задачи:

1.

У больного, страдающего в течение трех лет хроническим миелолейкозом, компенсированным средствами противолейкозной терапии, в крови резко увеличилось содержание бластных клеток (до 80 %). Цитостатическая терапия (химическая, гормональная, лучевая) перестала оказывать лечебный эффект. Назвать и объяснить патогенез указанного гематологического сдвига и отсутствия терапевтического эффекта от цитостатического лечения.

 

 

2.

Больной В., 26 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу экссудативного плеврита. В анамнезе – рецидивирующие ангина, бронхопневмония, фурункулез. Объективные клинические данные: бледная кожа; увеличенные, но безболезненные и не спаянные между собой, лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые), увеличенные селезенка и печень, правосторонний экссудативный плеврит.

Анализ крови: Нв – 56 г/л, эритроциты – 2, 8 х 10¹²/л, лейкоциты 100х10⁹/л, тромбоциты – 160 х 10⁹/л, СОЭ – 25 мм/ч,

Лейкограмма: базофильные гранулоциты – 0 %, эозинофильные гранулоциты – 1 %, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – 9 %, лимфобласты – 1 %, пролимфоциты – 5 %, лимфоциты – 80 %, моноциты – 4 %. В мазке преобладают микро- и мезогенерации лимфоцитов, много теней Гумпрехта.

Какая патология крови выявлена у больного? Чем объяснить частоту ангин, брохнопневмоний у больного?

Тесты:

1. " Анаплазия" – это:

a) увеличение массы опухоли

b) ускоренное размножение клеток опухоли

c) нарушение дифференцировки опухолевых клеток

 

2. Интенсивность гликолиза в опухолевых клетках:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 

3. Cинтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 

4. Тип регуляции клеточного деления опухолевых клеток:

a) эндокринный

b) аутокринный

c) паракринный

 

5. Пролиферация oпухолевых клеток обусловлена:

a) активацией онкогенов

b) усилением апоптоза

c) инактивацией генов-супрессоров

d) нарушением апоптоза

 

6. Углеводный обмен – в опухоли характеризуется:

a) усилением синтеза гликогена

b) увеличением глигогенеза

c) активацией гликолиза

d) увеличением гликогенолиза

 

7. Липидный обмен в опухоли характеризуется:

a) усилением липолиза

b) усилением липогенеза

c) снижением синтеза жирных кислот

 

8. При саркоме почек метастазы в первую очередь отмечаются в:

a) печени

b) органах малого таза

c) кишечнике

d) легких

 

9. Антигенный состав опухолевых клеток характеризуется:

a) повышением синтеза нормальных антигенов

b) появлением эмбриоспецифических антигенов

c) появлением специфических антигенов

 

10. Для злокачественных опухолей характерно:

a) экспансивный рост

b) отсутствие метастазов

c) автономность

d) клеточный атипизм

11. Для доброкачественных опухолей характерно:

a) экспансивный рост

b) отсутствие метастазов

c) метастазы

d) клеточный атипизм

 

12. Стадиями развития опухолей являются:

a) промоция

b) прогрессия

c) транслокация

d) инверсия

 

13. К местным эффектам опухоли относятся:

a) кровотечение

b) кишечная непроходимость

c) анемия

d) анорексия

e) эндокринные изменения

14. Общими эффектами опухоли являются:

a) кровотечение

b) кишечная непроходимость

c) анемия

d) анорексия

e) эндокринные изменения

 

15. К антиканцерогенной защите относятся:

a) антиоксиданты

b) лимфоциты

c) глюкоза

d) аммиак

 

16. Механизмы антиканцерогенной защиты:

a) антицеллюлярные

b) антимутационнные

c) антимикробные

 

17. Дисплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке

b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми

c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах

18. Метаплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке

b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми

c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах

 

19. Анаплазия при лейкозах проявляется в:

a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке

b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков кроветворения опухолевыми

c) развитии очагов патологического кроветворения в несвойственных для этого процесса местах

 

20. При алейкемической форме лейкоза:

a) количество лейкоцитов в крови увеличено

b) количество лейкоцитов в крови снижено

c) количество лейкоцитов в крови не изменено

d) в периферической крови отсутствуют бластные клетки

 

21. При хроническом миелолейкозе в периферической крови отмечается:

a) высокое содержание миелобастов

b) низкое содержание миелобластов

c) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации

d) отсутствие лейкемического провала

 

22. При остром миелобластном лейкозе в периферической крови отмечается:

a) высокое содержание миелобастов

b) низкое содержание миелобластов

c) наличие теней Боткина-Гумбрехта

d) наличие лейкемического провала

 

23. При хроническом лимфолейкозе в периферической крови отмечается:

a) незначительное содержание лимфобластов

b) увеличение миелобластов

c) наличие теней Боткина-Гумбрехта

d) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации

24. При остром лимфобластном лейкозе в периферической крови отмечается:

a) незначительное содержание лимфобластов

b) увеличение мегалобластов

c) значительное содержание лимфобластов

d) наличие теней Боткина-Гумбрехта

 

25. При лейкемическом провале среди лейкоцитов в крови отсутствуют клетки класса:

a) созревающих клеток

b) морфологически недифференцированных клеток

c) зрелых клеток

 

26. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:

a) хроническом лимфолейкозе

b) хроническом миелолейкозе

c) остром лимфолейкозе

d) остром миелолейкозе

27. Лейкоз – это:

a) доброкачественная опухоль кроветворной ткани

b) признак воспаления

c) злокачественная опухоль кроветворной ткани

d) признак аллергической реакции

28. Острые лейкозы отличаются от хронических:

a) наличием анемии

b) отсутствием лейкемического провала

c) наличием лейкемического провала

d) низким содержанием бластных клеток в периферической крови

29. Хронические лейкозы отличаются от острых:

a) отсутствием лейкемического провала

b) наличием лейкемического провала

c) низким содержанием бластных клеток в периферической крови

d) высоким содержанием бластных клеток в периферической крови

30. Характерные изменения в гемограмме при острых лейкозах:

a) небольшой процент бластов

b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов

c) наличие лейкемического провала

d) большой процент бластов

 

31. Характерные изменения в гемограмме при хронических лейкозах:

a) небольшой процент бластов

b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов

c) наличие лейкемического провала

d) большой процент бластов

e) отсутствие бластов

 

32. При остром лейкозе происходит:

a) полная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов

b) частичная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов

c) полная дифференцировка клеток

Ответы:

1c, 2a, 3а, 4b, 5асd, 6cd, 7а, 8d, 9bc, 10сd, 11ab, 12ab, 13ab, 14cde, 15ab, 16ab, 17b, 18c, 19a, 20cd, 21bcd, 22ad, 23a, 24ac, 25a, 26b, 27c, 28c, 29ac, 30cd, 31ab, 32a.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 268-272.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 210-216.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 351-358.

4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: учебник. Ч.3: Механизмы развития болезней и симптомов Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2002, 507 с.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 7-19.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. Ч.2.

Дополнительная литература:

1. Кривчик, А. А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста / А.А. Кривчик. – Мн.: Вышэйш. шк., 1987. – 143 с.

2. Терещенко, И. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина. – М.: Медицина, 1983. – 256 с.

3. Шайн, А. А. Онкология: В 4-х т / А.А. Шайн. – Тюмень: Скорпион, 2000.–368 с.

4. Кривчик, А.А. Патогенез опухолей: (Принципы их профилактики и лечения): Учеб.-метод. пособие / А.А. Кривчик, Ф.И. Висмонт; под ред. А.А. Кривчик. – Минск: БГМУ, 2002. – 22 с.

5. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.83-97.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том3. Механизмы развития болезней и синдромов. Книга первая. «Патофизиологические основы гематологии и онкологии» - СПб., 2002, ЭЛБИ-СПб, 507с.