ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕЕ СТЕПЕНИ1. Кровопотеря до 10—15% ОЦК (около 500—700 мл). В переливании крови нет необходимости Достаточно в/в введения 500 мл реополиглюкина или желатиноля и 1000 мл кристаллоидов (р-р Рингера). 2. Кровопотеря до 20 % ОЦК (около 1600 мл). Количество вводимой жидкости 20мл/кг массы тела. 10 мл/кг гемодинамические корректоры (полиглюкин, реополиглюкина, желатиноль). 10 мл/кг солевые растворы. 300—500 мл эритроцитарная масса (2, 5 тыс. ед. гепарина каждую ампулу). Гепарин необходим для предотвращения микротромбообразования. ' 3. Кровопотеря до 30 " /о ОЦК. Общее количество вводимых сред 30 мл/кг веса. 10 мл кг — гемокорректоры; 10 мл кг — солевые растворы; 10 мл/ кг — кровь. 4. Кровопотеря до 40 % ОЦК. Общее количество вводимых сред 40 мл/кг веса. 10 мл кг — гемокорректоры; 20 мл кг— солевые растворы; 10 мл кг— кровь. Начинать лечение следует с введения коллоидного раствора средней молекулярной массы — полиглюкина. Инфузию проводят струйно 250—500 мл в 1 минуту. Полиглюкин быстро увеличивает ОЦК и восстанавливает гемодинамику, т. е. ликвидирует непосредственную, угрозу жизни больного. После достижения безопасного уровня артериального давления 90—100 мм. рт. ст. следует начать инфузию низкомолекулярных препаратов (реополиглюкин, альбумин, протеин, желатиноль) капельно. “Какими бы противоречивыми и даже на первый взгляд опасным ни казалось предложение прибегать к разбавлению крови кровезаменителями, такая тактика позволяет немедленно улучшить гемодинамику. Благодаря уменьшению вязкости крови и восстановлению основных параметров кровообращения оставшиеся, эритроциты способны поддерживать достаточными газообмен даже острейшей анемии. В этом случае снижение концентрации гемоглобина до 50—60 г/л не представляет непосредственной опасности для жизни больного” (проф. В. Клейманский “Мед. газета № 83, 1989 г.). Следующий этап лечения кровопотери — устранение опасного уровня анемии. Этого достигают введением в кровеносное русло донорских эритроцитов. Как переносчик кислорода цельная донорская кровь не обладает никакими преимуществами по сравнению с отдельными плазменным эритроцитами. А если учесть, что кровь– это биологически активная среда, содержащая множество антигенов, то целесообразно использовать препарат крови (эритромассу) Правда, последнее время считают предпочтительнее отмытые и замороженные эритроциты. Ее преимущества; 1. Биологическая и функциональная полноценность сохраняется полностью в течение нескольких лет. 2. Снижается титр антител. 3. Снижается опасность заражения вирусным гепатитом. 4.Снижается опасность развития синдрома массивных трансфузий, когда переливается много крови, т. к. нет избытка К, цитрата, аммиака и др. Таким образом, при лечении острых кровопотерь цельная донорская кровь утратила доминирующее значение, за исключением тех случаев, когда при массивных кровопотерях 40 % ОЦК и более возникает гипопротеинемия. Критические состояния организма, сопровождающие кровотечения различной локализации, всегда приводят к развитию коагулопатий. Типичным является в этих случаях начальная гиперкоагулопатия. Своевременная и полная остановка кровотечения при этом не гарантируется от таких осложнений как тромбообразование, в ряде случаев с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). В этих случаях фибрин осаждается, прежде всего, в сосудах микроциркуляции. В процессе внутрисосудистого свертывания расходуются факторы свертывания. Развивается, так называемая, “коагулопатия потребления”. Исходом ее может быть кровотечение от дефицита факторов свертывания. Все это происходит на фоне активированного фибринолиза. Подобные нарушения свертывания крови получили название: “синдром ДВС”, “РВС” (рассеянное внутрисосудистое свертывание), ТГС (тромбогеморрагический синдром). В течение ДВС (ТГС) выделяют 4 стадии: 1. Стадия гиперкоагуляции. 2. Стадия нарастающей коагулопатий потребления и фибринолитической активности. 3. Стадия гипо-афибриногенемии и вторичного фибринолиза. 4. Стадия восстановительная или остаточных тромбозов. Клинически: кровотечение отсутствует в 1 и IV стадии, во II стадии отмечается повышенная кровоточивость, в III стадии наблюдается массивное кровотечение. Для диагностики ДВС — синдрома наиболее легко выполнимы следующие тесты: а) время свертывания крови (по Ли-Уайту); б) содержание фибриногена; в) количество тромбоцитов в 1 мм^3 крови; г) определение фибриногена Б (++ или +++); д) фибринолитическая активность. Особенно информативна положительная проба на фибриноген Б (++ или +-Ь+), которая является основанием для назначения гепарина. Этот препарат целесообразно использовать при лечении всех стадий ДВС-сидрома. Следует, однако, абсолютно четко держаться правил, когда во II и III фазу ДВС имеется свежая рана — этот препарат назначается осторожно, а при малейшем сомнении в диагнозе ДВС — синдрома использование его опасно и противопоказано. В этих случаях используется весь комплекс инфузионной и гемостатической терапии, но без гепарина.
|
