ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Реакция организма на кровотечение проявляется по-разному и зависит от объема кровопотери, интенсивности и продолжительности истечения крови. При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечи­вает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для зажив­ления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

• центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

• периферические образования - тучные клетки, эндотелии капилля­ров, клетки крови;

• местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хемо-рецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

• центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочеч­ники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативную нервную си­стему, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Конечным результатом функционирования системы агрегатного состо­яния крови является создание гемостагического потенциала- интегрально­го свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определен­ных, чаще экстремальных, состояниях. Интегральное свойство складыва­ется из множества компонентов. Одни из них обеспечивают жидкое aipe-гатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, спо­собность проникать в мельчайшие артернолы, капилляры, венулы и осуще­ствлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходи­мые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая ос­тановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из повреж­денных артерий и вен. Катастрофа наступает тогда, когда в результате на-

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ

рушения функционирования ее подсистем происходит дисбаланс гемоста-тических потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае на­ступает или геморрагия, пли тромбоз, или фибринолнз.

Любое нарушение стенки кровеносного сосуда сопровождается воз­никновением интероцепгивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего в ответ на кровотече­ние снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-ли­бо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлек­торным путем происходит активация свертывающих свойств крови с обра­зованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом в сосу­дистой стенке. Выделившийся при травме сосудистой стенки тромбоилас-тнн ведет к образованию тромбокиназы и тромбина, необходимого для ак­тивации плазменных факторов и тромбоцитов. Одновременно при гемоли­зе эритроцитов освобождаются эритроцитин и другие факторы крови. При соприкосновении с поврежденной сосудистой стенкой эритроциты и лей­коциты выбрасывают в плазму тромбопластически активные соединения. Увеличивающееся содержание протромбокиназы способствует переводу протромбина в тромбин, вследствие чего образуется плотный сгусток фиб­рина. Таким образом наступает самопроизвольная остановка кровотече­ния. В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (рет­ракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов В этих случаях происходят рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и об­разование тромба.

Остановка кровотечения возможна и в результате нарас тающего давле­ния в тканях. Нередко 1емостаз наступает за счет сдавления поврежденно­го сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в гаких случаях лполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающим в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьше­ние ОЦК. Кровопогеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии Сте­пень ее выраженности записи г от тяжести нарушения гемодинамики, вы-

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ

званного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Известно, чго при потере крови более 10 мл/кг массы тела падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ригм дыхания и кислород-но-дпссоцпонная кривая сдвигается вправо и вниз, что отмечает отдачу кислорода в капиллярах. Значительно увеличиваются аргериовенозное раз­личие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями. Напря­жение кислорода (рО) мало меняется в артериальной крови, что связано с увеличением легочной вентиляции Более заметные изменения происходят в венозной крови. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме не-доокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который вначале может иметь компенсированный характер. При углублении кровопотери развива­ется декомпенсированный ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7, а в артериальной — до 12 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артери­альной крови. При этом рН артериальной крови не меняется или незначи­тельно сдвигается в щелочную сторону. В целях компенсации явлений цир-куляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

• перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важ­ных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пи­щеварения и мышц;

• восстановление ОЦК в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

• увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кисло­рода при восстановлении ОЦК.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипо­ксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет умень­шения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозгу. В последнем некото­рое время кровообращение сохраняется даже при снижении АД в крупных артериях до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из кор­кового вещества в мозговое, что приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерии и афферентных артерий клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значитель­ные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразовапия, так

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ

как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкошче-ского давления плазмы. В результате падения АД кжетамедуллярный ком­плекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиваться в 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензпн, кото­рый суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фи шграцпи наблюдаются в течение не­скольких дней после перенесенной кровопотери. Острая почечная недоста­точность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активируется систем.i гипофиз - корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в прокси­мальных отделах почечных канальцев. Задержка нагрия веде г к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Наряду с этим увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона зад­ней доли гипофиза.

Кровоснабжение тканей и АД могут поддерживаться некоторое время за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления в систему высокого. Таким образом может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10 % без снижения АД и работы сердца. Одновременно несколько снижается венозное давление.

Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению кро­ви, возникают при кровопотере рефлекторно в результате раздражения ре­флексогенных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение вегетативной части нервной системы (симпатической) ведет к спазму артериальных со­судов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и над­почечников. Увеличивается выброс катехоламииов. а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангнотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровеносное русло.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерии и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части ве­гетативной нервной системы. Благодаря пому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальное АД. Уменьшение просвета мелких артерии ведет к повышению общего перифе­рического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерян­ной крови и снижением ОЦК, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечною ртма в

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ

начальной стадии кровопотерн в ответ на снижение АД и изменение хими­ческого состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учаще­ния сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьша­ется количество остаточной крови в полости его желудочков. В терминаль­ной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. При кровоногере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его со­кращения.

По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных со­судах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД на 50% исходного уровня коронарный кровоток снижается лишь на 30°о. Ко­ронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда. Вна­чале отмечается учащение ритма, а затем при увеличении потери крови за­медление его, снижение вольтажа зубца Р, инверсия и увеличение зубца Т, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до поперечной блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Последнее имеет значе­ние для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень ко­ординированное™ работы сердца.

Расстройство микроциркуляции в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериовенозных шунтов. Вследствие спазма прекапиллмрных сфинктеров некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомоз про­ходит в венулы, в результате чего ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается венозный возврат к сердцу, т.е. происходит центра­лизация кровообращения. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скап­ливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, со­кращается число функционирующих капилляров. Один капилляры оказы­ваются заполненными исключи гельно плазмой, а другие - агрегатами эри­троцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечается об­разование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточно­сти сердца.

При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержа­ние в крови лактатдегидрогеназы и асиаргатаминотрансферазы, что свиде­тельствует о поражении почек и печени. Изменяется концентрация основ­ных катионов I! анионов плазмы. Снижается титр комплемента, преципи-тинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бакте-

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ

риям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагощпар-нля активность купферовских клеток печени понижается и остается в та­ком состоянии в течение нескольких дней после восстановления ОЦК. Од­нако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выра­ботку антител.

Свертывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на умень­шение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно возрастает фнбринолитическая активность крови. Повышение тонуса сим­патической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс ад­реналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличиваются адгезивноегь тромбоцитов и их способноеib к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фак­тора (аптигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антиге-мофильного фактора глобулина. С межгканевой жидкостью в кровь посту­пает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - аптигепа-риновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрпсосуди-стого свертывания крови, обусловленного сочетанием двух факторов: за­медление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови проко-агулянтов.

Несмотря на нормализацию общего времени свертывания крови, изме­нения в системе гемостаза еще сохраняются в течение нескольких дней. Восстановление количества тромбоцитов при кровопотере идет очень бы­стро. В лейкоцитарной формуле вначале обнаруживается лейкопения с от­носительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который сначала носит перераспределительный характер, а затем обусловливается активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшают­ся в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль ш-рает последующее разведение крови межтканевой жидкостью Абсолют­ное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагп-чеекпп период. В первые часы кровотечения содержание > ритропоэтпнов снижается, затем спустя 5-6 ч начинает постепенно увеличиваться. Наи­большее их содержание наблюдается па 1-е и 5-е сутки после начала кро­вотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Кастла в слизистой обо­лочке желудка.

ГЛАВА VIII. КРОВОТЕЧЕНИЕ