Тыныштық фазасы- фаза 4.

Жүрекшелер миокардының және қарыншалар миокардының жасушаларындағы, жүректің өткізгіш миоциттеріндегі (Пуркинье талшықтары) 1-ші фазаның табиғаты жүйке және қаңқа бұлшықет талшықтарындағы ӘП-ының пайда болу (үдемелі) фазасының табиғатымен бірдей. 1-ші фаза кезінде жасуша ішіне натрий ионының өтімділігі артады, бұл жасуша мембранасындағы жылдам натрий каналдарының белсенділігімен анықталады. ӘП-ң шыңы кезінде мембраналық потенциалдың таңбасы өзгереді (- 90мВ-тан + 30 мВ- қа дейін).

Сурет 2. ЭКГ-ммадағы жүрек жасушаларының уақыт бойынша ӘП-ң әртүрлі типтері.

А - жүректің әртүрлі бөліктерінің кардиомиоциттерінің ӘП-ң көрінісі;

С-А - синус түйіні;

П - жүрекше;

А-В - жүрекше- қарынша (атриовентрикулярлы) түйіні;

ПЖ - жүрекше -қарынша шоғыры (Гис шоғыры);

ПП және ЛП - Гис шоғырының оң және сол аяқтары;

Ж - қарыншалар;

1-6 - миокард жасушаларының ӘП-ы;

7- ЭКГ;

Б -миокардтың бір жасушасының ӘП-ы; а- қарыншаның ӘП-ы.

Тілдерме н- ӘП-ң әртүрлі фазаларына (1-4) жауапты Na⁺, Са²⁺, К⁺ иондарының белсенді ағыны көрсетілген;

Б- синусты- жүрекше түйінінің автоырғақты белсенділігі. Тілдермен баяу диастолалық деполяризация көрсетілген.

Мембрананың деполяризациясы (1-ші фаза) баяу натрий-кальций арналарының белсенділігін (активациясын) тудырады. Жасуша ішіне осы арналар арқылы Na⁺, Са²⁺ иондары ене бастайды. Са²⁺ иондарының жасуша ішіне ағыны нәтижесінде ӘП-ң плато деп аталатын фазасы жүреді (2-ші фаза). Плато кезінде натрий арналары белсенділігін жояды (инактивация), ал жасуша абсолютті рефрактерлік күйге ауысады. Біруақытта калий арналарының белсенділігі жүреді. Жасушадан шығып жатқан иондарының ағыны мембрананың жылдам реполяризациясын тудырады (3-ші фаза), осы кезде кальций арналары жабылады, бұл реполяризация үрдісін жылдамдатады (өйткені мембрананы деполяризациялайтын жасушаға енетін кальций ағыны төмендейді).

Мембрананың реполяризациясы калий арнасының біртіндеп жабылуын, ал натрий арнасының белсенділігін қайтадан тудырады. Соның нәтижесінде миокард жасушасының қозғыштығы қайтадан қалпына келеді- осы период салыстырмалы рефрактерлік деп аталады. Жұмыс миокардының жасушаларында (жүрекшенің, қарыншаның) мембраналық потенциал шамасы (әрбір келесі ӘП-ң арасындағы аралықта) тұрақты болады. Бірақ жүректің ырғағын жүргізуші ролін атқаратын синус- жүрекше түйінінің жасушаларында спонтанды диастолалық деполяризация байқалады (4-ші фаза), ол шекті деңгейге жеткен кезде жаңа ӘП-ы туындайды (шамамен - 50-мВ) (сурет 2, Б). Жүрек жасушаларының автоырғақты белсенділігі осы механизмге негізделген.

Осы жасушалардың биологиялық белсенділігінің басқа да маңызды ерекшеліктері бар:

1) ӘП-ң жоғарылау тіктігінің төмен болуы;

2) баяу реполяризация (2-ші фаза);

3) баяу реполяризация жылдам реполяризация фазасына жайлап ауысады (3-ші фаза), осы кезде мембраналық потенциал - 60-мВ-қа жетеді (жұмыс миокарды кезіндегі - 90 мВ- тың орнына), содан соң қайтадан баяу диастолалық деполяризация фазасы басталады. Жүрекше-қарынша түйіні жасушаларының электрлік белсенділігінің де жоғарыдағыға ұқсас жақтары бар, бірақ олардағы спонтанды диастолалық деполяризацияның жылдамдығы синус- жүрекше түйінінің жасушаларына қарағанда төмен, соған сәйкес олардың потенциалдық автоматты белсенділігінің ырғағы төмен.

Жүрек ырғағын жүргізушінің жасушаларындағы электрлік потенциалдардың өндірілуінің иондық механизмі толығымен анықталмаған. Синус- жүрекше түйінінің жасушаларының баяу диастолалық деполяризациясының және ӘП-ң пайда болу фазасының жүруінде кальций арналары жетекші роль атқарады. Синус- жүрекше түйінінің жасушалары тек иондарын ғана емес, сонымен қатар иондарын да өткізеді. Жылдам натрий арналары осы жасушаларда ӘП-ң өндірілуіне қатыспайды. Баяу диастолалық деполяризацияның жүру жылдамдығы вегетативтік (автономды) жүйке жүйесімен реттеледі.

Адамның тіршілік бойы миокард жасушаларының үздіксіз ырғақты белсенділік күйде болу қабілеттілігі осы жасушалардың иондық арналарының; тиімді жұмыс жасауымен орындалады. Диастола кезінде жасушадан иондары шығады, ал жасушаға иондары қайтадан енед і. Цитоплазмаға енген иондары эндоплазмалық тормен жұтылады. Миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі (ишемия) миокардты жасушалардағы креатинфосфат пен АТФ-ң қорының азаюына әкеліп соғады, соның салдарынан насостар жұмысы бұзылады, соның салдарынан миокард жасушаларының электрлік және механикалық белсенділігі төмендейді.