Минерализующая

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ функция, связанная с пищей, обеспечивается стимулированным током слюны в ходе самого приема пищи. Стимулированная слюна секретируются под влиянием раздражения вкусовых рецепторов, жевания и других возбуждающих стимулов (например, как следствие рвотного рефлекса). Стимулированная слюна отличается от нестимулированной как по скорости секреции, так и по составу. Скорость секреции стимулированной слюны колеблется в широких пределах от 0,8 до 7 мл/мин. Активность секреции зависит от природы раздражителя. Так установлено, что слюноотделение может стимулироваться механически (например, за счет жевания резинки, даже без вкусового наполнителя). Однако подобная стимуляция не так активна, как стимуляция за счет вкусовых раздражителей. Среди вкусовых стимуляторов наибольшей эффективностью обладают кислоты (лимонная кислота). Среди ферментов стимулированной слюны преобладающим является амилаза. 10% белка и 70% амилазы вырабатывается околоушными желе­зами, остальное количество — преимущественно подчелюст­ными железами.

Амилаза - кальцийсодержащий металлоэнзим из группы гидролаз, ферментирует углеводы в полость рта, способствует удалению остатков пищи с поверхности зубов.

Щелочная фосфатаза вырабатывается мелкими слюнными железами, играет специфическую роль в формиро­вании зубов и реминерализации. Амилазу и щелочную фосфатазу относят к маркерным ферментам, дающим информа­цию о секреции больших и мелких желез слюны.

2) ЗАЩИТНАЯ функция, направленная на сохранение целостности тканей полости рта обеспечиваются, прежде всего нестимулированной слюной (в состоянии покоя). Скорость ее секреции составляет в среднем 0,3 мл/мин., однако скорость секреции может быть подвержена довольно значительным суточным и сезонным колебаниям. Пик нестимулированной секреции приходится на середину дня, а в ночное время секреция снижается до значений менее 0,1 мл/ мин. Защитные механизмы полости рта делятся на 2 группы: неспецифические факторы защиты, действующие вообще против микроорганизмов (чужеродных), но не против конкретных представителей микрофлоры, и специфические (специфическая иммунная система), влияющие только на определенные виды микроорганизмов.

Слюна содержит муцин – это сложный белок, гликопротеид,содержит около 60% углеводов. Углеводный компонент представлен сиаловой кислотой и N-ацетилгалактозамином, фукозой и галактозой. Олигосахариды муцина образуют о-гликозидные связи с остатком серина и треонина в белковых мо­лекулах. Агрегаты муцина образуют структуры, прочно удерживающие воду внутри молекулярного матрикса, благодаря этому растворы муцина обладают значительной вязкостью. Удаление сиаловой кислоты значительно снижает вязкость растворов муцина.Ротовая жидкость с относительной плотностью 1,001 -1,017.
Муцины слюны покрывают и смазывают поверхность слизистой оболочки. Их крупные молекулы предотвращают прилипание бактерий и колонизацию, защищают ткани от физического повреждения и позволяют им устоять перед тепловыми перепадами. Некоторая мутность слюны обусловлена наличием клеточных элементов.

Особое мес­то принадлежит лизоциму, синтезируемому слюнными железами и лейкоцитами. Лизоцим (ацетилмурамидаза) – щелочной белок, действующий как муколитический фермент. Обладает бактерицидным действием за счет лизиса мураминовой кислоты - компонента бактериальных клеточных мембран, стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин.

Лактоферрин оказывает бактериостатическое действие, обусловленное конкурентным связыванием ионов железа. Сиалопероксидаза в комплексе с перекисью водорода и тиоционатом подавляет активность бактериальных ферментов и оказывает бактериостатический эффект. Гистатин обладает антимикробной активностью в отношении Candida и Streptococcus. Цистатины подавляют активность бактериальных протеаз в слюне.

Иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом является способность микроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные γ-глобулины.

В полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM, но главным фактором специфической защиты в слюне являются секреторные иммуноглобулины (в основном класса А). Нарушают бактериальную адгезию, поддерживают специфический иммунитет против патогенных бактерий полости рта. Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови человека. Концентрация групповых антигенов А и В в слюне выше, чем в сыворотке крови и других жидкостях организма. Однако у 20% людей количест­во групповых антигенов в слюне может быть низким или полностью отсутствовать. Иммуноглобулины класса А представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgC и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

IgA синтезируются в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах, а секреторный компонент – в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки, молекулы иммуноглобулина А могут проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах – поступление их из сыворотки крови в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG.