Антибиотикпен астасқан іш өтуі және жалған мембранозды колит

Антибиотикпен астасқан іш өтудің (ААІӨ) және жалған мембранозды колиттің (ЖМК) дамуындағы маңызды жағдай антибиотикпен тоқ ішектің облигатты (эндогенді) микрофлорасының басылуы және олардың өсуінің жо-ғарылауы, көбеюі, содан кейін орташа-патогенді және патогенді бактериял-дардың басым болуы қолданылған антибиотиктердің әсеріне төзімді болады. Соңғы жылдары антибиотикотерапияның әртүрлі негативті әсері жиі кез-десуде, олар фармакотерапиядан асқынудың 1/3 жағдайын құрайды. Әртүрлі көрсеткіштер бойынша ААІӨ 3-26% (30% дейін) антибиотик қабылдаған нау-қастарда дамиды, соның ішінде бір антибиотикпен емдеу 12% науқаста тоқ ішек дисбиозын шақырады, екеуін қолданғандарда-34%, үшеуін қолданған-дарда -50% байқалады. 7 күн аралығында антибиотикотерапия жүргізу қажет. 100% науқаста тоқ ішек дисбиозының пайда болуын шақырады, әсіресе бұрын ішек патологиясы бірге болса.

ААІӨ себебі болып кең спектрлі әсер ететін антибиотиктің қайсысы болсын шақырады, бірақ басқаларға қарағанда ААІӨ жиі (20-30% жағдайда) клиндамицин, амоксиклав (10-25%), цеоисим (15-20%), басқа цефолоспорин ІІІ туындылары (3-5%), ампициллин (2-5%), эритромицин және басқа макролидтер (2-5%), тетрациклин (2-5%), фторхиналондар (1-2%), сонымен қатар линкомицин, гентамицин, неомицин, ко-тримоксазол шақырады. ААІӨ дамуына Candida туысындағы саңырауқұлақтар және вирустардың да қатысуын ескереді. Ішке қабылданған антибиотиктер тек асқорыту трактісіне ғана әсер етпейді, сонымен қатар ішекте сіңірілуінен кейін өт сөлімен басқа да асқорыту секреттерімен бөлінеді. ААІӨ даму жиілігі антибиотиктің қабылдау мөлшері және оның ұзақтығына байланысты (3 тен аз және 7 күннен көп). Антибиотикті ұзақ уақыт қабылдағанда (14 және 21 күн) ААІӨ даму жиілігін ажырату қиын. Антибиотиктерді ішке қабылдағанда ААІӨ даму қаупі жоғарылайды. ААІӨ дамуы 80-90% жағдайда нақты микроқоздырғышпен байланысты еместігін көрсету маңызды, ал ААІӨ симптоматикасы антибиотикті қабылдау кезінде (4 күннен ерте емес) пайда болады, сондай-ақ, оны қолдануды тоқтатқаннан кейін жиі 1-2 және тіпті 3-4 аптада дамиды. Бұның себебі, антибиотиктердің тоқ ішек эубионтты микрофлорасын басқаннан кейін ААІӨ дамуына жауапты орташа-патогенді микрофлораның өсуі және көбеюіне белгілі бір уақыт қажеттілігімен байланысты болуы мүмкін.

ААІӨ қоздырушы-микробтардың ішінде көрінетіні Staphylococus aureus, Clo-stridium pertrirgens, Clostridium difficile (CD), энтеропатогенді штамдар Esche-richia coli, Salmonella, Klebsiella oxytoca, сонымен қатар, Candida туысындағы саңырауқұлақтар болуы мүмкін. Кейбір науқастарда (шамамен 1%) антибиотиктерді қабылдау ААІӨ – МК ең ауыр клинкиалық түрін шақырады.

СД-бұл грам оң «қатаң» спора түзуші бактерияға жататын анаэроб. Ол молекулярлық салмағы 308 және 270 КДА, токсиндері А және В деп белгіленетін 2 токсин бөледі. Токсин А әлсіз цитотоксикалық қасиеті бар энтероксин, ол қантамырлардың өткізгіштігін жоғарылатып қабынусыз секреторлық іш өтуін, қызбаны, кейде сіреспені туғызады. Токсин В тіндердің культурасына айқын цитотоксикалық, цитопатиялық әсер етеді. Екі токсинде жергілікті және синергиялық әсер етеді. Торша рецепторларымен әсер ету арқылы торша мембраналарын зақымдайды және торша ішіне кіреді, Rho-белокты белсендіреді және тікелей колоноциттерді зақымдайды. Олар бір заматта торшааралық байланысты бұзып, қабыну медиаторларының түзілуін тежейді, актиннің дезагрегациясын, бұлтты торшалардың дегрануляциясын және хематоксисті щақырып, торшалық кедергі өткізгіштігін жоғарылатып, тоқ ішек кілегей қабатын (ТКҚ) зақымдайды және жара, өлеттену, васкулиттер, қантамырлар зақымдалуын туғызады. Сонымен антибиотикпен астасқан іш өтуінің дамуына, әсіресе ЖМК ауыр түрінің дамуына кең спектрлі әсер ететін антибиотиктерді қабылдау бейімдейді. Тоқ ішектің облигатты микрофлорасының өмір сүруін тоқтатып, ең бірінші олардың ең әлсіз туындыларына – бифидо және лактобактерияларға әсер етіп орташа-патогенді штамды антибиотиктердің әсеріне, соның ішінде СД төзімді суперинфекция дамуына әкеледі. Жалған мембранозды колит кезінде тоқ ішектегі патологиялық процесс Шварцуман –Санарелли феномені типі бойынша дамиды – алғаш үлкен емес, СД өндіруінен өте жоғары мөлшердегі энтеротоксин жергілікті (шектелген) өлеттену, кейін жайылмалы ауыр ағымды және ішектен тыс реакция көріністерімен байқалады.

ААІӨ қоздырғышы (7 ден 30 дейін әртүрлі түрдегі орташа патогенді және патогенді бактериялар), сонымен қатар 10-20% жағдайда СД шақырады. ААІӨ мүлтіксіз даму жағдайына тоқ ішектік дисбиоз жатады, ал оның ең ауыр клиникалық түріне (ЖМК) – «клостридиалы» дисбиоз жатады, кейбір авторлар ол ауру дамуының феномені болып табылмайды деп есептейді, керісінше оның тікелей себебі деп есептейді. Тоқ ішек эндогенді микрофлорасының қатысуымен оның протективті қасиеті жоғалып метаболиттік, иммунологиялық және асқорыту процестерінің қатысуы арқылы организмнің төзімділігі төмендейді, зат алмасу және трофикалық қызметтері бұзылады.