2.. Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы,характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.без Воспаления оставались бы нераспознанными опасные местные процессы, инфекции генерализовались бы и приводили к сепсису, травмы заканчивались бы шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались. В то же время, механизмы воспаления обязательно причиняют тканям вторичные самоповреждения. Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов),. Финалом развития системного воспаления обычно становится развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.3. I стадия —аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления,нитевидный пульс, холодный пот, возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ, развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина. II стадия —относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов,снижается ацидоз.. III стадия прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигеновпротив которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+Т‑лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена.4.. Лейкемоидные реакции — это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы. В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взросЛых.При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в1 мкл крови (редко более 50 000), в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов. моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме,саркоидозе,туберкулезе. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при:1. Паразитарных инвазиях. лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причемнередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций,чрезвычайных стрессорных раздражителей,а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация составапериферической крови.Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии,свойственные лейкозам, поэтому при них не
возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплотьдо появления бластных элементов,
