Етіопатогенез прееклампсіїНараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин прееклампсії, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній патології, аутоімунним порушенням; ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу прееклампсії говорить про те, що жодна із них не описує його повністю. Важлива роль у походженні прееклампсії належить: 1. недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу; 2. дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, викликаним вагітністю. Зміни в органах, характерні для прееклампсії: 1. В серцево-судинній системі: генералізований вазоспазм, підвищення периферичного опору судин, гіповолемія. 2. Гематологічні зміни: активація тромбоцитів, що супроводжується коагулопатією споживання, зниження обсягу плазми, підвищення в’язкості крові, гемоконцентрація. 3. В нирках: протеїнурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження екскреції сечової кислоти. 4. В печінці: перипортальні некрози, субкапсулярна гематома. 5. В ЦНС: набряк головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи. Існує важка клінічна форму гестозу - HELLPP-синдром (H emolysis-мікроангіопатична гемолітична анемія, E levation of L iver enzymes - підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові, L ow P latelet count - зниження рівня тромбоцитів).Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ. Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.
|
