Классификация. Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует вероятность развития миокардита. Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:

•Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.

•Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и др.

•Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).

•Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

•Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).

•Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Вирусная природа миокардитов преобладает среди инфекционных причин. На долю вирусов Коксаки группы B приходится до 50% случаев развития миокардитов. У 5% пациентов миокардиты возникают вследствие инфекции верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние полтора – два десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступив вирусным и паразитарным.

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др.

Миокардит может возникнуть при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной этого поражения.

По патогенетическому признаку миокардиты делят на инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунологические), токсико-аллергические. При наличии инфекционного агента выделяют определенные патогенетические фазы: инфекционно-токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая. Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в последующие. При миокардитах аллергического генеза отмечается развитие первой фазы заболевания.

Предполагается несколько механизмов развития миокардитов. К ним относятся прямое миокардиоцитолитическое действие (вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя); клеточное повреждение циркулирующими токсинами (при системной инфекции); неспецифическое клеточное повреждение (вследствие генерализованного воспаления); клеточное повреждение вследствие продукции факторов специфическими клетками или гуморальной иммунной системой (в ответ на воздействующий или вызванный неоантигенами агент).

По распространенности патологического процесса в мышце сердца миокардиты подразделяются (достаточно условно) на очаговые и диффузные.

По характеру клинического течения воспалительного процесса выделяют острые, подострые, хронические миокардиты. Хроническое течение миокардитов подтверждается результатами гистологического исследования, вместе с тем в большинстве случаев диагностируется дилатационная кардиомиопатия.

По результатам цитологического исследования по клеточному составу миокардиты подразделяются (WHO, Марбург, 1996) на лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный, смешанный.

Для миокардитов вирусной природы характерны лимфоцитарные, для бактериальных – полиморфно-ядерные, для аллергических – эозинофильные инфильтраты.

Роль вирусной инфекции в воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgM. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5—6-го дня — лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5—6-го дня, а после 14-го дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.е. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов.

В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладает гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

При различных видах миокардитов возникают сочетания альтеративных, дистрофически-некротических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия, изменения сосудистых стенок — гомогенизацией, фибринозным набуханием, реже некрозом. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры, в участках контакта образуются щели, что значительно повышает сосудистую проницаемость. Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, в цитоплазме и ядре снижается содержание РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к формированию очагов склероза.