Этиология. Проникновение патогенной флоры в пульпу зуба возможно из кариозной полости,а так же из запломбированной полости

Проникновение патогенной флоры в пульпу зуба возможно из кариозной полости,а так же из запломбированной полости. Проникновение инфекции по дентинным канальцам возможно также при получении оттисков под давлением, особенно если витальные зубы после одонтопрепарирования под ортопедические конструкции не защищены временными коронками. В небольшом проценте случаев происходит гематогенное инфицирование пульпы и ретроградное инфицирование (при расположении корня зуба в очаге гнойного воспаления).

При остром пульпите чаще всего выявляются негемолитические стрептококки, а также лактобактерии. При переходе серозного воспаления в гнойное появляются золотистый белый стафилококки, гемолитические стрептококки D и F. При некрозе пульпы выявляются анаэробные пептострептококки, стрептококки D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.

Воздействие химических агентов - как правило, причиной химического пульпита является использование токсических пломбировочных материалов без изолирующей прокладки. Кроме того, к развиию острого пульпита может привеси обработка глубокой кариозной полости сильнодействующими антисептиками (гипохлорит натрия, спирт, эфир и др.)

К термическому поражению пульпы чаще всего приводит препарирование зубов без адекватного охлаждения, особенно при препарировании глубоких кариозных полостей. Также термическая травма может явиться результатом неправильного наложения изолирующей прокладки под пломбы из амальгамы.

Механическая травма -некроз пульпы возможен при ушибе или вывихе зуба с разрывом сосудисто-нервного пучка. Также эндодонтическое лечение бывает необходимо при фрактуре коронки зуба со вскрытием полости зуба.

Причиной травматического пульпита в некоторых случаях является случайное вскрытие полости зуба при препарировании кариозное полости или одонтопрепарировании под искусственную коронку. Это является результатом нарушения техники препарирования, а также незнания топографии полости зуба.

Патогенез

Воспаление пульпы - соединительнотканного образования - развивается по общим закономерностям.

При остром воспалении начальным пусковым моментом является альтерация. Понижается активность ферментов, нарушается обмен нуклеиновых кислот, наступает деполимеризация гликозамингликанов. Повреждаются субклеточные структуры: повреждение митохондрий вызывает торможение окислительно-восстановительных процессов; в результате распада лизосом высвобождаются гидролитические ферменты. Под влиянием ферментов активируются процессы гидролиза и высвобождаеся большое количество органических кислот, что приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления. При остром воспалении происходит кратковременное сужение сосудов и капилляров, а затем их дилятация, повышается внутрикапиллярное давление. В кислой среде происходит сгущение крови и замедление кровотока, наблюдается пристеночное стояние лейкоцитов, повышается свертываемость крови, происходит тромбообразование. В результате повышения проницаемости сенок сосудов, гиперемии и повышения осмотического давления в тканях наступает стадия экссудации. Клиническая гиперемия пульпы переходит в острый пульпит (серозное воспаление). С присоединением макрофагов серозный экссудат сменяется гнойным, развивается пульпарный абсцесс. Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений.

Следует отметить, что пульпа располагается в замкнутом пространстве со слабо выраженным коллатеральным кровотоком, поэтому в результате экссудации происходит сдавление нервных окончаний, что проявляется резким болевым пароксизмом. Кроме того, происходит раздражение нервных окончаний кислыми продуктами распада тканей. Приступообразный характер боли при остром пульпите некоторые авторы связывают с периодическим шунтированием кровотока по артериоло-вентрикулярным анастомозам.