Прогрессия. АТИПИЗМ – отличие Оп ткани от исходной ткани, т.е

 

АТИПИЗМ – отличие Оп ткани от исходной ткани, т.е. ткани, из к-рой она происходит

Атипизм м.б.:

- морфологический

- функциональный

- метаболический (обмена в-в)

- антигенный

 

Морфологический атипизм – основной микроскопический диагностический признак Оп

- тканевой

- клеточный

Тканевой атипизм:

- изменение размеров и формы тканевых структур

- желез

- пучков волокон

 

- нарушение взаимного расположения тканевых структур

- железы не формируют дольку

- мышечные волокна не параллельно, а в разных направлениях

- покровный эпителий не на поверхности, а растет вглубь ткани

 

- изменение состава тканевых структур

- в N слизистой желудка – главные и обкладочные Кл, в Оп – только один тип

- в СТк в N – Кл и волокна, в Оп – только Кл

 

- нарушение соотношения стромы и паренхимы

- в N слизистой – стромы мало, в Оп – может преобладать

 

- изменения в строме – атипизм Сс

- тонкостенные

- с широким просветом

- синусоидного типа

- причина р-в К/О

 

Клеточный атипизм:

- полиморфизм Кл (много форм)

- разные размеры

- большие

- маленькие

- гигантские

- разная форма

- круглые

- вытянутые

- полигональные

 

- преобладание ядра над цитоплазмой – изменение ЯЦО

- для ОпКл главное – размножение а не функционирование

- редко бывает наоборот

 

- изменение морфологии ядер

- гиперхромия

- гипохромия

- много ядрышек (матричная РНК)

- разные размеры

- разная форма

 

- нарушение полярной дифференцировки Кл

- в N в железах ядра базально, секрет – апикально

- в Оп – разное положение ядер

- в N в скелетных мышцах ядра под оболочкой

- в Оп – в центре МВ

 

- нарушение митотического режима

- чаще – увеличение кол-ва митозов (митот.индекса)

- появление патологических фигур митоза

- асимметричных – Кл делится на неравные части

- мультиполярных – не на 2 части, а больше

- К-митозов (колхициновых) – гиперспирализация хромосом и зернистый распад

 

- изменение частоты апоптоза – чаще снижение

- bcl2 – онкоген, угнетает апоптоз мутировавших Кл

 

- атипизм на УС уровне:

- неровность контуров ядерной мембраны – увеличение пов-ти соприкосновения ядра и ц/пл

- преобладание свободных рибосом – ОпКл нужен синтез структурного, а не секреторного белка

НО – диагноз Оп по одной Кл поставить нельзя

 

Функциональный атипизм

- изменение ф-ции ОпКл по сравнению с исходной тканью

 

Чаще:

- снижение ф-ции

- отсутствие ф-ции

- Оп мышечные Кл не сокращаются

- железистые – не секретируют

 

- извращение ф-ции

- ОпКл секрет продуцируют, но другого состава

- Оп яичника продуцируют мужские половые гормоны

- Оп гепатоциты – желчь иного состава

 

- усиление ф-ции – редко

- больше секрета, чем в N ткани

- НО больше за счет нарушения выведения, а не образования

 

Метаболический (обмена в-в) атипизм

- резкое усиление синтеза ДНК

- полиплоидные

- анэуплоидные

- отличительный признак Оп

- резкая активация ферментов, участвующих в синтезе ДНК

- тимидинкиназа – в 100 раз

- можно исследовать в крови

- маркер Оп роста

 

- изменение белкового обмена

- синтез преимущественного структурного белка

- снижение синтеза секреторного белка

 

- изменение энергетического обмена

- преобладание

анаэробного гликолиза

пентозо-фосфатного шунта

- угнетение

- окислительного фосфорилирования

- из цикла Кребса субстраты уходят на синтез РНК и т.д.

 

Антигенный атипизм

- в Кл мутация

 

- появляются онкобелки – чужеродный а/г

 

- эмбриональные а/г

- альфа-фетопротеин

- КЭА (карцино-эмбрион)

- есть в крови – маркеры Оп

 

- гетероорганные а/г

- в Оп из печени – а/г почечной ткани

 

Беспредельность роста

- в рез-те мутации – ОпКл приобретают бессмертие – иммортализация ОпКл, способность делиться бесконечно

- в N – порог Хпйфлика – определенное кол-во делений и апоптоз

 

Нецелесообразность роста

- нет защитного значения

- нет приспособительного значения

- не нужна организму

- не только нет пользы

- но и вредна