Роль почек в регуляции артериального давления

Почки уча­ствуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся (глава 5) частью ре­нин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание ба­ланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, актива­цию адренергических механизмов регуляции насосной функции серд­ца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-II и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального дав­ ления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. Почка экскретирует большинство гормональных и физиологически активных веществ, обладающих выраженными сердечно-сосу­дистыми эффектами. За счет изменений экскреции поддерживается оптимальный уровень в крови гуморальных регуляторов артериаль­ного давления.

3. В почке образуются вещества депрессорного действия, т.е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление — нейтральный депрессорный липид мозгового вещества, простагландины, кинины и др. Их образование получило название » антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериаль­ ной гипертензии.

4. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддер­жания уровня артериального давления. Степень задержки натрия и воды во внутренней среде меняет объем циркулирующей крови. Однако, большую роль играет содержание натрия, калия и кальцияво вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сокра­тимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регуляторным нейро-гуморальным влияниям.

5. Одним из факторов участия почек в регуляции артериального давления является механизм «давление-диурез». Повышение артериального давления ведет к увеличению диуреза, за счет потери кровью большого объема жидкости уменьшается объем циркулирующей крови и нормализуется артериальное давление. Напротив, падение давления крови вызывает снижение мочеобразования, задержку воды, повыше­ние объема крови и восстановление уровня давления. Сдвиги фильтрационного давления и СКФ при этом не играют значимой роли из-за мощной ауторегуляции клубочкового кровотока, поддерживающей его неизменным при широком диапазоне колебаний уровня артери­ального давления. Однако, при повышенном артериальном давлении ускоряется кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки и происходит «вымывание» осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды и приводит к ослаблению способности почки концентрировать мочу. Ее выделяется значительно больше и объем циркулирующей крови уменьшается. При снижении артериаль­ного давления кровоток в мозговом веществе замедляется, осмотичес­кий градиент интерстиция растет, повышается обратное всасывание воды и пополнение объема циркулирующей крови, в результате чего восстанавливается и артериальное давление. Еще большее значение имеет повышение реабсорбции натрия при снижении артериального давления или натриурез при повышенном давлении крови, что задер­живает или выводит натрий из внеклеточной и внутриклеточной среды и тем самым меняет возбудимость и сократимость миокарда, сосудис­тый тонус, адренореактивность сердца и сосудов.