Причини і наслідки|результати| дефіциту в організмі вітаміну В12 і фолієвої| кислотиВ12- и фолиеводефицитная анемия — анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). Этиология. По этиологии эти анемии могут быть приобретенными и наследственными. Причины: 1. недостаток этих витаминов в пище; 2. нарушение всасывания витаминов в тонкой кишке; 3. повышенное расходование витаминов при беременности; 4. нарушение депонирования витаминов при диффузном поражении печени. Кроме того, дефицит цианокобаламина возникает в результате нарушения образования внутреннего фактора Касла при наследственном дефекте выработки его клетками желез желудка. Причиной возникновения пернициозной анемии, являющейся разновидностью В12-дефицитной анемии, могут быть генетически детерминированный дефицит транскоррина или же аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует обнаружение у больных в сыворотке и желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам цитоплазмы париетальных клеток, реже — к внутреннему фактору. Патогенез. При дефиците цианокобаламина не происходит превращения фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту, без которой невозможен синтез тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК. Нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритрокариоцитов., эритробластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза эритроцитов развивается анемия, при которой клетки патологической регенерации и эритроциты с признаками дегенерации появляются не только в костном мозге, но и в крови. Изменение лейко- и тромбоцитопоэза проявляется уменьшением числа лейкоцитов и тромбоцитов, выраженной атипией клеток. Возникновение атипичного митоза и гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке его отделов. Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов. В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается метилмалоновая кислота, токсичная для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и ведет к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.
|
