Черепно - мозговая травма

Когда бессознательное состояние обусловлено острой травмой черепа, сам факт травмы редко остается вне внимания, и связанные с нарушением сознания диагностиче­ские трудности имеют вторичный характер, касаясь, в частности, вопроса о наличии внут­ричерепного кровоизлияния, требующего нейрохирургического вмешательства.

Механизм острой потери сознания, возникшей после травмы черепа, относится к важнейшим механизмам развития комы. С физиологической точки зрения утрата созна­ния свидетельствует о том, что у больного имеется обширное наруше­ние функций полушарий или ствола головного мозга, причем эти отделы могут пострадать как вместе, так и порознь. Непосредственно после травмы на основании клиниче­ских призна­ков бывает трудно отличить больных, у которых наступит быстрое пробужде­ние, от боль­ных, которые длительное время будут находиться в коматозном состоянии. Однако все же наличие зрачковых и глазодвигательных нарушений или появление не­нормальной позы указывают на более тяжелое повреждение и более стойкую потерю соз­нания.

Развитие острых коматозных состояний при закрытой травме черепа может быть связано с различными патогенетическими механизмами. Исследования в норме и патоло­гии свидетельствуют о том, что возникающие при смещении мозга срезающие силы раз­рывают аксоны в белом веществе полушарий и ствола головного мозга. В случае быстрых летальных исходов оказывается, что эти силы способны повредить также сосуды, и это создает возможность развития кровоизлияний в обширных областях мозга. При морфо­логических исследованиях мозга после смерти обнаруживаются обширные области ише­мии, возникающей в результате совокупного действия контузии, вазомоторного пара­лича, посттравматического повышения внутричерепного давления и артериальной гипер­тензии, обусловленной системным поражением. Вскоре после травмы внутри - и внемоз­говые кровоизлияния суммируются и становятся более обширными. Вместе с вазопара­личом и отеком тканей все это увеличивает добавочный объем и давление в супратенто­риальных отделах черепа и вдавливает диэнцефальную область и извилины гиппокампа в тентори­альную вырезку, что ведет к вклинению стволовых структур и смерти.

При травматических повреждениях структурные и функциональные изменения в полушариях мозга выражены более значительно и возникают раньше, чем в ди­энцефально - мезенцефальных отделах. Клинические наблюдения подтверждают вывод о том, что при травматической коме повреждения ствола мозга относительно менее выра­жены. У больных, у которых после травмы черепа отмечается вегетативное состояние или выраженная инвалидизация, обычно обнаруживается относительно мало симптомов пер­вичного повреждения мозгового ствола при наличии явных признаков тяжелого пораже­ния полушарий головного мозга. Даже в тех случаях, когда возникает паралич 3 нерва, он обычно обусловлен или сдавлением нерва крючком гиппокампа, или кровоизлиянием Дюрэ в ствол мозга, причем оба эти механизма являются результатом транстенториаль­ного вклинения.

Коматозные состояния, возникающие при сотрясении мозга, обычно кратковре­менны, сознание восстанавливается в течение минут или, в крайнем случае, в пределах не­многих часов после удара. Дыхание обычно остается нормальным, зрачковые и глазодви­гательные рефлексы сохраняются, калорические раздражения часто приводят к развитию нистагма с наличием быстрых фаз. Децеребрационная или декортикационная ригидность может возникнуть только на очень короткое время. Более характерна мышечная атония, хотя обычно вызываются двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. После восстановления сознания в течение некоторого времени, но обычно не более 24 часов, со­храняется спутанность сознания. У всех больных отмечается по крайней мере незначи­тельная амнезия, которая распространяется как на кратковременный период спутанности по­сле пробуждения (посттравматическая амнезия), так и на еще менее продолжительный пе­риод после сотрясения мозга (ретроградная амнезия).

У больных, у которых первоначально диагностируется относительно легкое пора­же­ние и которые поэтому находятся под наблюдением врачей общего профиля, могут воз­никнуть посттравматические внутричерепные кровоизлияния. К ним относятся острые и отсроченные внутричерепные гематомы. В настоящее время нет удовлетворительного объяснения патогенеза отсроченных травматических гематом. Некоторые исследователи предполагают, что появление симптомов при остром травматическом кровоизлиянии свя­зано с увеличением пораженного объема мозга либо в результате отека и реакции окру­жающих тканей, либо вследствие нового кровотечения в затромбированный участок. Од­нако большинство, если не все, кровоизлияния в травматизированный мозг возникают de novo: успешные исследования с помощью КТ позволили обнаружить задержки проявле­ния внутримозговых кровоизлияний до 12 дней после травмы. Более отсроченные внут­римозговые кровоизлияния были диагностированы через 4 недели после травмы, хотя имеются ссылки на наблюдения, в которые время между острой травмой и острым появ­лением симптомов составляло 120 дней. У людей в возрасте до 40 лет поздние кровоиз­лияния появляются чаще, чем у более пожилых, что свидетельствует против роли сосуди­стых заболеваний в их возникновении.