Хроническая венозная недостаточностьМеханизмы прогрессирования ХВН, лежащие в основе симптомов и жалоб:
В результате клапанной недостаточности или венозного тромбоза нарушается нормальный отток крови из нижних конечностей. Как следствие: • Увеличивается давление в венозных отделах капилляров (венозная гипертензия) • Снижается артериоловенозный градиент, необходимый для нормальной перфузии тканей. Формируется гипоксия • Вследствие гипоксии снижается венозный тонус Эти процессы лежат в основе формирования болевого синдрома на начальных стадиях ХВН Венозная гипертензия ведет к удлинению и р асширению капилляров, в результате:
• Увеличивается проницаемость капилляров • Нарушается барьерная функция эндотелия, значительно возрастает выход белков, воды, форменных элементов крови в ткани • Повышается вязкость крови Нарастает гипоксия, которая приобретает хронический характер и определяет формирование целого комплекса жалоб, характерных для ХВН. В условиях венозной гипертензии нарушается нормальное соотношение процессов фильтрации-реабсорбции между капиллярами и паравсзальными тканями. Как результат формируется перегрузка лимфатических капилляров, нарушается лимфатический дренаж.
Несостоятельность лимфатической системы определяет развитие и прогрессирование отека. Венозная гипертензия запускает каскад молекулярно - клеточных реакций, лежащих в основе трофических нарушений при ХВН, определяющих прогрессирование заболевания: • Эритроциты «оттесняют» более крупные по размерам лейкоциты к эндотелию • Вследствие контакта с молекулами адгезии на поверхности эндотелия происходит • Последующая адгезия (прилипание) лейкоцитов к эндотелию сопровождается выработкой факторов В процесс асептического хронического воспаления вовлекаются все новые отделы венозного русла, идет постоянное ремоделирование каркаса сосудистой стенки и клапанного аппарата. Как результат - дальнейшее снижение венозного тонуса, формирование клапанной недостаточности. Лейкоцитарная агрессия на уровне мягких тканей приводит к формированию трофических расстройств вплоть до трофических язв. Среди причин, приводящих к развитию синдрома хронической венозной недостаточности (ХВН), основными являются варикозная и посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Клиническая картина ХВН характеризуется развитием варикозного расширения подкожных вен, отечного синдрома и появлением трофических расстройств. Если варикозное расширение наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим сущность происходящих венозной системе процессов, является отёк. Типичной локализацией отека являются дистальные отделы конечности (окололо-дыжечная зона, нижняя треть голени). При варикозной болезни вначале появляется расширение подкожных вен, а затем присоединяется отек, возникающий к концу дня и, как правило, полностью проходящий после ночного отдыха. В то же время при посттромбофлебитической болезни отёк является одним из первых и постоянных симптомов, а варикозный синдром возникает через несколько лет и не у всех пациентов. Боли, тяжесть, утомляемость конечности особенно во второй половине дня отмечают многие пациенты с ХВН независимо от природы её развития. Некоторых больных беспокоят судороги икроножных мышц в ночное время. Наиболее яркие проявления ХВН - трофические расстройства. При посттромбофлебитической болезни трофические изменения развиваются относительно рано (в среднем через 5-6 лет), тогда какпри варикозной болезни при длительном течении (15-20 лет и более) и часто не возникают вообще. Первым признаком нарушения трофики является гиперпигментация кожи, затем при вовлечении подкожной клетчатки развивается липодерматосклероз, а при прогрессировании образуется венозная трофическая язва с типичной локализацией в нижней трети медиальной поверхности голени, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования ХВНплощадь трофических расстройств расширяется. Циркулярные нарушения трофики свидетельствуют о тяжелых изменениях венозной гемодинамики и чаще возникают при посттромбофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока. Симптоматика ХВН зависит от причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и её компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае клиническая картина ограничивается субъективными признаками застоя в ноге (синдром «тяжелых ног»), в другом - только венозным отеком, а наиболее тяжелая форма ХВНхарактеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. Классификация ХВН. В настоящее время используется принятая на совещании экспертов в г. Москве в 2000 г. клиническая классификация ХВН:
И международная клиническая классификация СЕАР (рис):
Рис Классификация СЕАР.
|
