E) уменьшение глюконеогенеза
5. Липолиз в первую стадию стресса: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
6. Синтез нуклеиновых кислот и белков в первую стадию стресса: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
7. Распад белков в первую стадию стресса: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
8. Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
9. Синтез нуклеиновых кислот и белков в третью стадию стресса: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
10. При участии каких гормонов происходит реализация стресс-реакции: a) соматотропного b) окситоцина c) кортизона d) адреналина e) тироксина
11. Активность перекисного окисления липидов при стрессе: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется 12. Стресс включает стадии: a) тревоги b) угнетения c) латентная d) продром
13. Стадия «тревоги» при стрессе характеризуется активацией: a) системы комплемента b) свертывающей системы c) стресс-лимитирующих механизмов d) лизосомальных ферментов
14. Стадия «резистентности» при стрессе характеризуется активацией: a) системы комплемента b) свертывающей c) стресс-лимитирующих систем d) лизосомальных ферментов e) генетического аппарата клеток
15. Стадия «истощения» при стрессе характеризуется: a) уменьшением энергетических ресурсов b) повышением АД c) повышением температуры тела d) снижением синтетических процессов
16. Неспецифические механизмы реактивности направлены против: a) конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) b) различного рода чрезвычайных раздражителей
17. Специфические механизмы реактивности направлены против: a) конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) b) различного рода чрезвычайных раздражителей
18. Синтез белков острой фазы относится к: a) неспецифическим механизмам реактивности b) специфическим механизмам реактивности 19. Естественная резистентность связана с антителами: a) материнскими иммуноглобулинами b) после перенесенного заболевания c) приобретенными в результате вакцинации d) полученными в составе сывороток
20. Приобретенная резистентность организма связана с антителами: a) трансплацентарным поступлением иммуноглобулинов b) после перенесенного заболевания c) приобретенными в результате вакцинации d) полученными в составе сывороток
21. Активная резистентность организма формируется: a) при проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов b) после перенесенного заболевания c) при образовании антител после вакцинации d) при введении сывороток
22. Пассивная резистентность организма формируется после: a) попадания в организм ребенка материнских иммуноглобулинов b) перенесенного заболевания c) вакцинации d) введения сывороток
23. Неспецифические механизмы иммунной защиты: a) система фагоцитирующих клеток b) антитела (Ig A, G, M, E, D) c) цитотоксические лимфоциты-киллеры d) система комплемента 24. Специфические механизмы иммунной защиты: a) система фагоцитирующих клеток b) антитела (Ig A, G, M, E, D) c) цитотоксические лимфоциты-киллеры d) система комплемента 25. Иммунодефицит – это состояние: a) недостаточности иммунной системы b) недостаточности всех форм реагирования c) вследствие избыточности антигенной нагрузки
26. При иммунодефицитах не обеспечивается: a) устойчивость организма к инфекционным агентам b) резистентность организма к неинфекционным антигенам c) резистентность организма к стрессорам
27. Причины приобретенных иммунодефицитов: a) отсутствие гена, отвечающего за образование иммуноглобулинов b) генетический дефект на уровне созревания стволовых клеток c) плохое питание d) влияние вируса иммунодефицита человека
28. Гуморальный иммунитет обеспечивает, главным образом, защиту против: a) бактерий b) грибков c) вирусов d) простейших 29. Клеточный иммунитет обеспечивает защиту против: a) бактерий b) грибков c) вирусов d) простейших
30. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается: a) снижение содержания В-лимфоцитов b) противовирусный иммунитет сохранен c) развитие вирусных инфекций d) развитие пневмоцистных инфекций 31. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается: a) противовирусный иммунитет сохранен b) снижение устойчивости к грибкам c) развитие опухолей d) снижение устойчивости к пневмоцистам
32. Признаки недостаточности гуморального иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакции лимфоузлов c) снижение противотрансплантационного иммунитета d) инфекции, вызванные грибками
33. Признаки недостаточности клеточного иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакции лимфоузлов c) сохранность противовирусного иммунитета d) отсутствие отторжения трансплантата
34. Признаки недостаточности клеточного иммунитета: a) неспособность образования специфических антител b) отсутствие реакции лимфоузлов c) сохранность противовирусного иммунитета d) развитие опухолей
35. Проявлениями недостаточности клеточного звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Ди Джорджи d) Чедиака-Хигаши e) Незелофа
36. Проявлениями недостаточности гуморального звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Чедиаки-Хигаши d) Незелофа e) дисгаммаглобулинемия 37. Проявлениями недостаточности фагоцитарного звена иммунной системы являются cиндромы: a) Брутона b) селективный иммунодефицит IgA c) Ди Джорджи d) Чедиака-Хигаши e) Незелофа
38. Проявлениями дефицита системы комплемента являются cиндромы: a) болезнь Брутона b) иммунокомплексная патология c) синдром Чедиака-Хигаши d) ангионевротический отек e) дисгаммаглобулинемия
39. Какое звено иммунной системы недостаточно при синдроме Ди-Джоржи? a) нарушение клеточного и гуморального иммунитета b) нарушение гуморального иммунитета c) нарушение клеточного иммунитета d) нарушение фагоцитоза
40. Какой механизм определяет нарушение защитных функций организма при синдроме Брутона? a) нарушение клеточного иммунитета b) нарушение гуморального иммунитета c) комбинированное нарушение иммунитета d) нарушение фагоцитоза
41. Опасны как факторы передачи вируса иммунодефицита человека: a) кровь b) сперма c) пот d) грудное молоко e) слюна 42. К каким клеткам наибольшей тропностью обладает ВИЧ? a) нервным b) макрофагам c) Т-киллерам d) Т-хелперам e) Т-супрессорам
43. Какие клинические проявления наблюдаются при СПИДе: a) саркома Капоши b) снижение памяти c) желтуха d) лимфома e) пневмоцистная пневмония Ответы: 1bcd, 2bd, 3асd, 4bd, 5а, 6b, 7а, 8а, 9b, 10cdе, 11a, 12a, 13аb, 14cd, 15аd, 16b, 17a, 18a, 19ab, 20bcd, 21bc, 22ad, 23ad, 24bc, 25ac, 26ab, 27cd, 28a, 29bcd, 30ab, 31a, 32ab, 33bd, 34bd, 35ce, 36abe, 37d, 38bd, 39a, 40b, 41abd, 42abd, 43abde. Темы рефератов: 1. Причины и механизмы иммунодепрессивных (приобретенных) состояний. 2. Теории старения. Пути продления жизни. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 102-114. 2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 81-90, 97-110, 564-567. 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 41-44, 527-539. 4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. – Гродно, 2007. – Часть I. – С.75-89. Дополнительная литература: 1. Висмонт, Ф.И. Общая нозология: Практикум / Ф.И. Висмонт, А. А. Кривчик, Т.В. Короткевич и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2004. – С.16-28. 2. Леонова, Е.В. Реактивность организма и ее роль в патологии: Учеб.-метод. пособие / Е.В. Леонова, Ф.И. Висмонт; под ред. Е.В. Леонова. – Минск: БГМУ, 2002. – 15 с. 3. Папуашвили, М. Н. Патогенез развития саркомы Капоши и некоторых других СПИД-индикаторных болезней на фоне ВИЧ-инфекции / М. Н. Папуашвили. – Иммунология. – 2003. – Т. 24, № 5. – С.260-266. 4. Чантурия, А.В. Старение: (Патофизиологические аспекты): учеб.-методическое пособие / А. В. Чантурия, Ф. И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2004. – 26 с.
|
